传染病学总论.ppt

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1、传染病学总论,传染病学大纲-总论,掌握 感染与传染病的概念；感染过程的 5种表现：清除病原体;隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。传染病的 4个基本特征:病原体；传染性；流行病特征（流行性，地方性，季节性）；病（感染）后免疫性。传染病的临床特点:病程经过有一定的规律性:潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。发热及热型，各种皮疹和粘膜疹，毒血症，肝脾大。传染病的实验室检查及诊断。基本综合治疗最为重要，传染病特异性的病原治疗。,传染病学大纲-总论,熟悉 传染病流行过程的三个基本环节：传染源（病人，病原携带者，受染动物）、传播途径（空气，水，食物，接触，虫媒及土壤传播），易感性。影响流行过程

2、的因素（环境、社会因素）。传染病的诊断：病原微生物的涂片和分离（培养）；病原微生物的鉴定及药物敏感试验；免疫学试验技术方法：(放射免疫测定，酶联免疫吸附试验，免疫荧光测定、淋巴细胞杂交瘤技术、气相色谱)；基因检测。传染病的预防：管理传染源（传染病的分类及严格报告制度，病人与病原携带者的隔离治疗）；切断传播途径；保护易感人群：特异性与非特异性措施。传染病的一般对症治疗，维护重要器官功能，纠正休克和水、电解质紊乱，增强免疫力和调整免疫功能。,传染病学大纲-总论,了解：感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性。传染病感染过程中免疫应答的作用：免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保

3、护性免疫应答（非特异性与特异性免疫应答）和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应（特异性免疫应答）两大类。传染病的发生与发展：病原体的入侵门户、机体内定位、排出途径。组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制。重要的病理生理变化。,传染病定义,传染病是指由病原体微生物，如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫、感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染性疾病是指病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。,有关传染病学与其他学科有密切联系，如微生物学、免

4、疫学、人体寄生虫学、流行病学、病理学、药理学和诊断学等。历史上传染病曾对人类造成很大的灾难。随着科学技术和经济水平的提高，许多传染病发病率明显下降。有些消灭。有些传染病仍广泛存在，新的传染病发现，国外新发现的传染病传入。,我国传染病防治的成就,急性传染病 2万/10万-230/10万丝虫病县 884-49麻风病 50万-2万麻疹、脊灰、白喉、百日咳 1183万-10万血吸虫病人 1000万-20万黑热病 53万-基本消灭婴儿死亡率 20%-0.3%人均寿命 35岁-69岁,世界传染病的现状,1999年世界因病致死 5200万人死于传染病 1700万人肺炎及呼吸道感染引起死亡 440万人霍乱、伤

5、寒、痢疾造成 310万人死亡乙型肝炎和丙型肝炎感染者分别 3.5亿，死亡110多万麻疹死亡 100多万儿童百日咳 35.6万儿童破伤风死亡 46万儿童艾滋病1981-1996 2180万感染，发病 770万，其中550万人丧生至2001年 HIV6400万人AIDS死亡242万人，全球每天15000例新HIV感染，8000人死亡,近20年世界传染病暴发流行情况,1、肆虐于拉美登革热，曾使60多万人患病，死亡24万人。2、扎伊尔流行的埃博拉病毒，病死率占病人数80%。3、白喉在俄罗斯流行并波及东欧15个国家，全世界发病统计约10多万例，死亡8000多人。4、1996年在日本流行的O157大肠杆菌

6、所致出血性肠炎，10天内有6259名小学生及92名教职员发病病死9人。5、在南亚流行新霍乱弧菌O139（1993孟买、加尔各答15000人发病，死亡230人）。6、东南亚流行麻疹。7、在蒙古流行鼠疫大暴发。8、1997年5月香港特区发生的禽流感。9、2002年11月-2003年在中国等32个国家和地区出现严重急性呼吸综合征（非典）。全球累计8422例病人。死亡916例。,目前对我国人民生活健康造成严重危害的传染病,一、病毒性肝炎二、艾 滋 病三、流行性出血热四、狂犬病五、结 核六、性 病七、感染性腹泻八、霍乱九、流脑、乙脑,传染病学总论,第一节:感染与免疫第二节:传染病发病机制第三节:传染病的

7、流行过程及影响因素第四节:传染病的特征第五节:传染病的诊断第六节:传染病的治疗第七节:传染病的预防,第一节 感染与免疫,共生状态(commensalism)机会性感染(opportunistic infection)感染谱(infection spectrum)首发感染（primary infection）重叠感染(superinfection)重复感染（re-infection）,感染（传染）,感染-是病原体和人体之间相互作用的过程。共生状态在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态。机会性感染当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄

8、生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。,感染谱病原体与人体双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现。隐性感染和显性感染。首发感染人体初次被某种病原体感染。一些传染病很少出现再次感染。如麻疹、水痘、天花、流行性腮腺炎等。重复感染人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。疟疾、血吸虫病等。重叠感染人体在某种病原体感染的基础上再次被另外的病原体感染。如乙肝重叠甲肝或戊肝。继发感染发生于原发感染后的其他病原体感染。病毒性上感继发细菌感染。,病原体被清除隐性感染/亚临床感染显性感染/临床感染病原携带状态潜伏性感染,感染过程的表现（感染谱）,病原体

9、被消灭或排出体外,胃酸杀菌作用。正常体液溶菌作用。组织内细胞的吞噬作用。病原体+特异性抗体激活补体系统杀灭作用。,隐性感染/亚临床感染,隐性感染/亚临床感染指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。1）隐性感染在传染病流行期间，对防止流行的扩散有其积极的意义。隐性感染的增多，人群对某一种传染病的易感性可降低，而当传染病流行时，发病率可降低。（2）隐性感染可能处于病原携带状态，而在传染病流行期间成为传染源带来消极因素（如伤寒、菌痢、乙型肝炎）（3）隐性感染在五种感染中最常见，往往10倍

10、于显性感染。,显性感染/临床感染,显性感染/临床感染指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。显性感染结果：痊愈 死亡 慢性化,病原体携带状态,是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或者侵入较远的脏器，继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病症状，但能携带并排出病原体成为传染病流行期间的或感染性疾病的传染源。按病原体种类不同分为带病毒者、带菌者或带虫者等。共同特点：无明显临床症状而携带病原体，在许多传染病中是重要的传染源，如伤寒、菌痢、白喉、霍乱、流脑、乙肝等。,按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期

11、携带者、或慢性携带者。急性携带者小于3个月。慢性携带者大于3个月。慢性乙肝大于6个月。,潜伏性感染,病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如单纯疱疹病毒、带状庖疹病毒、水豆病毒、结核杆菌等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这与病原携带状态不同。不是每种传染病都存在潜伏性感染。,除清除病原体外，上述四种表现形式在不同传染病中各有侧重，一般来说，隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低，但一旦出现，则容易识别。而且，上述感染的五种表现形式不是一

12、成不变的，在一定条件下可相互转变。,潜伏 显性 携带状态 隐性感染 病原体被清除 频度,侵袭力（invasiveness）毒力（virulence）包括外毒素（exotoxin）内毒素（endotoxin）数量（quantity）变异性（variability）,传染过程中病原体的作用,侵袭力,指病原体侵入人体并在机体内生长、繁殖的能力。直接侵入人体：钩端螺旋体、钩虫丝状蚴、血吸虫尾蚴等。经消化道进入：志贺杆菌；经呼吸道进入：结核杆菌等；侵袭力较弱，需经伤口进入人体，如破伤风杆菌、狂犬病毒等。,毒力,毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素与内毒素外毒素存在白喉、破伤风杆菌、霍乱弧菌中。外毒

13、素通过与靶细胞的受体结合，进入细胞内而起作用。内毒素存在伤寒杆菌、菌痢杆菌中。内毒素则通过激活单核吞噬细胞、释放细胞因子而起作用。细菌素：抑止其他细菌生长、利于本身生长、繁殖。,外毒素,白 喉 全身毒血症；侵犯心肌使心脏脂肪变性，玻璃样颗粒变性；心肌纤维断裂并累及传导系统；对神经引起髓鞘变性、周围神经麻痹。胃 肠 型食物中毒：变形杆菌、副溶血性弧菌。肠毒素致肠功能紊乱。神经性食物中毒：肉毒杆菌。产生嗜神经外毒素肉毒素，作用于脑神经核、外周神经、肌肉接头处及自主神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。,外毒素,破伤风 脑干运动神经核 脊髓前角灰质 痉挛毒素 使其不能释放 横纹肌

14、收缩 抑制性递质（甘氨酸）溶血毒素 局部坏死、心肌损害。,内毒素,1.血循环 视丘体温调节中枢 前列腺素E2 发热。2.激活血管活性物质 5 羟色胺 血管扩张。激肽释放酶 静脉回流量减少。激肽 心输出减低、低血压、休克。3.糖代谢紊乱 先发生高血糖 低血糖。,数量,在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。不同的病原体引起疾病所需的最低病原体数量有较大差异，如伤寒需要10万个菌体，而细菌性痢疾仅为10个菌个。,变异性,病原体可因环境、药物或遗传等因素而发生变异。病原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病或使疾病慢性化。如流感、乙肝、丙肝病毒等。致病力减弱：见在人工培

15、养多次传代的环境下病原菌，如结核病预防的卡介苗。致病力增强：见在宿主之间反复传播后的病原菌。见肺鼠疫。,一、保护性免疫应答 非特异性：天然屏障，吞噬作用，体液 因子 特异性：细胞免疫，体液免疫二、变态反应 特异性,免疫应答,非特异性免疫屏障作用,皮肤粘膜屏障：鼻毛；呼吸道粘膜表面纤毛，阻滞排除病原体；分泌溶菌酶、粘多糖、胃酸、蛋白分解酶杀死细菌。正常消化道粘膜菌群的拮抗作用（如口腔中唾液链球菌抑制白喉杆菌和脑膜炎双球菌，大肠杆菌抑制金葡菌、痢疾杆菌和白色念珠菌）。,血脑屏障：由软脑膜脉络丛脑血管和星状胶质细胞组成，能分泌某种体液因子，以阻挡病原微生物及其毒性产物和大分子物质，从血液进入脑组织，

16、从而可以保护中枢神经系统。胎盘屏障,吞噬细胞的作用：,固定吞噬细胞：肝脏Kupffer细胞；肺脏尘细胞；结缔组织中组织细胞。游走吞噬细胞：中性粒细胞；嗜酸性粒细胞；嗜硷性粒细胞；单核吞噬细胞。,吞噬作用大致可分为三个过程：趋化、识别、吞入、胞内溶酶体对异物进行消化处理。趋化作用：是指吞噬细胞向有趋化因子（化学性物质）的保卫定向移动 的功能，如粒细胞从血管外渗后，有目的的向炎症组织移动 40um/分。在吞噬作用出现之前，被吞噬对象必先附在被吞噬细胞表面，要Ca2+m2+的参与，并要调理素的协助。调理素顾名思义是说调理素能使细菌被吞噬时更适合口味。,粒细胞分三类:嗜中性粒细胞 髓过氧化物酶嗜酸性粒

17、细胞 乳酸嗜碱性粒细胞 溶菌酶 杀灭微生物 组蛋白 乳铁蛋白,体液因子,正常体液中有多种抗微生物物质，其中最重要的是补体，溶酶体和干扰素。补体 存在与人的新鲜血清和组织液中的一组具有酶元活性的糖蛋 白，参与杀菌、溶菌、灭活病毒和溶解细胞，并可促进吞噬细 胞吞噬和消化病原微生物。补体可分为9种C1、C2C9，C1又分为C1r、C1q、CIS三个 亚单位，共有11种成份。血清中个补体的含量以C3最多，C8、C9量最少。补体很不稳定，大部分对热敏感，加热56。C30min即可灭活。在急性感染时，补体量先升高后降低。先天性疾病如C3缺乏症，C5无能症，往往易受化脓性细菌的感染。,体液因子,溶酶菌 是一

18、种小分子，不耐热的碱性蛋白质，在中性粒细胞的溶酶体颗粒中含量较多，能裂解革兰氏阳性细胞壁，而使细胞溶解，革兰氏阴性细菌细胞壁外面有一层多糖脂蛋白，因而不易受溶酶体影响，对病毒无作用。,体液因子,干扰素 是一种大分子糖蛋白，对热及酸比较稳定，自然界的微生物如细菌、立克次体、原虫或其提取物、真菌产物、植物血凝素、人工合成的高分子核苷酸聚体，如多聚肌苷酸和多聚胞啶酸，简称聚肌胞及一些小分子芳香胺，如替洛隆，都可在各种细胞诱导生成干扰素，干扰素及其诱导剂可以抗病毒，也可抗肿瘤、原虫等感染。,体液因子,各种细胞因子:白细胞介素、肿瘤坏死因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子等。,特异性免疫,细胞免疫 致敏T细

19、胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。对细胞内寄生病原体的清除作用，细胞免疫起重要作用。体液免疫 B细胞受抗原刺激后，从浆母细胞转化为浆细胞，合成分泌不同种类的免疫球蛋白，通称抗体。,抗毒素抗体：能中和相应外毒素的毒性作用。抗病毒抗体：能和相应病毒结合，使其失去侵 袭易感细胞的能力，但不能直接破 坏病毒。抗菌抗体：能与相应的病原菌结合使之易被吞 噬细胞吞噬，在有补体参与下能使 细菌溶解。抗原虫抗体：调理素。,免疫球蛋白按理化及生物学特征分五大类,淋巴因子的物理和生理学特征,活性物质分子量活性活性转移因子多肽,核苷酸5000热不稳定,可透析转移反应至正常淋巴细

20、胞巨噬细胞移动抑制因子糖蛋白35000-70000热不稳定,不能透析阻止巨噬细胞移动,导致在反应区集聚淋巴毒素球蛋白80000热不稳定,不能透析杀伤靶细胞皮肤反应因子蛋白质70000引起局部皮肤反应趋化因子蛋白质60000吸引巨噬细胞及中性粒细胞集聚促分裂因子蛋白质25000促淋巴细胞转化分裂干扰素蛋白质25000热稳定抑制病毒作用,第二节 传染病的发病机制,传染病的发病机制,传染病的发生与发展组织损伤的发生机制重要的病理生理变化,传染病的发生与发展,入侵部位机体内定位排出途径,入侵部位,病原体的入侵部位与发病机制有密切关系，入侵部位适当，病原体才能定植、生长、繁殖及引起病变。如志贺杆菌和霍乱

21、弧菌都必须经口感染，破伤风杆菌必须经伤口感染才能引起病变。,机体内定位,病原体入侵并定植后，可在入侵部位直接引起病变，也可在远离入侵部位引起病变，如甲肝等。各种病原体的机体内定位不同，各种传染病都有其各自的特殊规律性。,排出途径,各种传染病都有其病原体排出途径，是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素。志贺杆菌粪便排出。脊髓灰质炎病毒粪便、飞沫。疟原虫虫媒叮咬、输血乙肝输血、母婴传播等。,组织损伤的发生机制,直接损伤毒素作用免疫机制,直接损伤,病原体借助其机械运动及所分泌的酶可直接破坏组织（发溶组织内阿米巴滋养体），或通过细胞病变而使细胞溶解（如脊髓灰质炎病毒）,毒素作用,外毒素：可选

22、择性损害靶器官（如肉毒杆菌的神经毒素）或引起功能紊乱（霍乱肠毒素）。内毒素：激活单核-吞噬细胞分泌TNF-和其他细胞因子而导致发热、休克及弥散性血管内凝血等。,免疫机制,许多传染病的发病机制与免疫应答有关。有些传染病能抑制细胞免疫（如麻疹）或直接破坏T细胞（如艾滋病），更多的病原体则通过变态反应而导致组织损伤，以III型（免疫复合物）反应及IV型（细胞介导）反应最为常见。,重要的病理生理变化,发热：外源性致热原进入人体后激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，使后者释放内源性致热原，内源性致热原通过血循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2。后者把恒温点调高，引起发热。代谢改变:主要为进食量

23、下降、能量吸收减少，消耗增加、蛋白、糖原和脂肪分解增多，水、电解质平衡紊乱和内分泌改变。,第三节 传染病的流行过程及影响因素,传染病的流行过程及影响因素,流行过程的基本条件影响流行过程的因素,传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物 传播途径：呼吸道传播 消化道传播 接触传播 虫媒传播 血液、体液 传播 人群易感性,流行过程的基本条件,传染源,患者：患者通过咳嗽、呕吐、腹泻等而促进病原体播散，慢性患者可长期排出病原体。隐性感染者：在流脑、脊髓灰质炎等是重要的传染源。病原携带者：慢性病原携带者无明显临床症状而长期排出病原体，如伤寒、菌痢。受感染动物：某些动物（如狗、鼠等）间的传染病，如

24、狂犬病、鼠疫等，也可传给人类，引起严重的疾病。,传播途径,呼吸道传播：病原体存在于空气中的飞沫或气溶胶中，易感者吸入后获得感染，如麻疹、结核病、禽流感、非典等。消化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者于进食时获得感染，如伤寒、菌痢、霍乱等。,接触传播1、间接传播，接触了传染病人用过的各种物品、用具，不注意洗手，造成肠道传染病的感染。2、直接传播，人被狂犬咬伤，接触天花、带状疱疹、单纯疱疹、水痘、疱疹脓液中含有大量病毒，直接接触后感染。,虫媒传播昆虫纲的蚊、蚤、蝇、虱（六条腿）、蜘蛛纲的蜱螨（恙虫）等，通过叮咬吸血传播疟疾、流行性乙型脑炎、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、森林脑炎、

25、恙虫病等。,血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液、体液中，通过应用血制品、分娩、性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝、艾滋病等。垂直传播：母婴传播（宫内感染、围生期感染、分娩后感染）。水平传播：除垂直传播以外的传播。先天性感染：婴儿出生前已从母亲或父亲获得的感染，如梅毒、弓形虫病。,中间宿主和终宿主：凡是成虫期所寄生的宿主称终宿主，这一般是指人，而人以外的动物则称动物宿主。凡幼虫期所寄生的宿主称中间宿主。有些传染病只用一种传播途径，如伤寒只经消化道传播；有些传染病有多种传播途径，如疟疾经虫媒传播、血液传播和母婴传播。,人群易感性,对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称易感性。易感者在人群中的比

26、例越高，发生该病流行的可能性越大。一次流行后易感者比例大幅度下降，隔几年易感者水平上升后才会发生第二次流行，人工自动免疫可以将易感者水平降至最低。,自然因素：自然疫源性传染病/人兽共患病（zoonosis）社会因素,影响流行过程的因素,自然因素,包括地理、气象和生态等对传染病流行过程的发生和发展都有重要影响。寄生虫病和由虫媒传播的传染病对自然条件的依赖性尤其明显。传染病的地区性和季节性与自然因素有密切关系，如北方黑热病，南方血吸虫。疟疾夏秋季发病率高，钩虫病少见于干旱地区。乙脑7、8、9三个月气温潮湿，蚊蝇密度高。流脑34月春季多发；血吸虫病必须有浅滩，江边疫水水域适合钉螺生长。某些自然生态环

27、境为野生动物之间的传播创造了良好条件，如鼠疫、钩端螺旋体病等，人类进入这些地区亦可受感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病。,社会因素,包括社会制度、经济状态、生活条件和文化水平等对传染病的影响。新中国成立后许多传染病发病率下降或接近被消灭。现在因人口流动、生活方式、饮食习惯的改变和环境污染等，使某些传染病发病率升高，如结核病、艾滋病、疟疾、血吸虫病等。,第四节传染病的特征,传染病的特征,基本特征临床特点,有病原体（pathogen）有传染性（infectivity）有流行病学特征（epidemiologic feature）有感染后免疫（postinfection immunity）,基本特

28、征,病原体,每种传染病都是由特异性病原体引起的。可以是微生物和寄生虫。随着研究水平的不断提高和深入，对各种传染病原体的认识也逐渐加深，由于新技术的应用，有可能发现新的传染病原体。,传染性,这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。传染病病人有传染性的时期为传染期。每一种传染病的传染期都相对固定。可作为隔离病人的依据之一。在没有人工免疫的情况下，传染病的发病率：麻疹95%、百日咳70%、百喉1020%、脊髓灰质炎1%。随着人工自动免疫大量推 广，传染率大大降低。,流行病学特征,传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。流行过程在自然和社会的

29、影响下，表现出各种特征，如血吸虫病只呈地方性流行。传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行和暴发流行。传染病发病率在时间上（季节分布）、空间上（地区分布）、不同人群（年龄、性别、职业）中的分布也是流行病学特征。,散发性发病指某传染病在某地的发病率仍处于常年水平。流行指某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时。大流行指某传染病的流行范围甚广。超出国界或洲界时。暴发流行传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。,感染后免疫,免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体有其产物的特异性免疫。主动免疫感染后获得的免疫力和疫苗接种获得的免疫力。被动免疫通过注射或从母

30、体获得抗体的免疫力。感染后免疫力持续时间有很大差异。麻疹、脊髓灰质炎、乙脑等持续时间长，往往保持终生。流感、菌痢、阿米巴痢疾等持续时间短。,临床特点,病程发展的阶段性常见的症状与体征临床类型,潜伏期：检疫工作的依据前驱期：非特异性甚至缺失症状明显期：存在顿挫型恢复期：可残余病理、生化改变及 传染性复发与再燃后遗症,临床特点,病程发展的阶段,潜伏期,从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。数小时（细菌性食物中毒）数日（白喉、猩红热、菌痢）数月（狂犬病）数年（麻风病）每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。相当于病原体在体内定位、

31、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。,前驱期,从起病至症状明显开始为止的时期同称为前驱期。前驱期中的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲下降和肌肉酸痛等，为许多传染病所共有，一般持续1-3天。有传染性。起病急骤者可无前驱期。,症状明显期,在此期间传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现，如具有特征性的皮疹、黄疸、肝、脾肿大、脑膜刺激征等。但也有些传染病直接进入恢复期，无症状明显期，临床上称为顿挫型。如脊髓灰质炎、乙脑等。,恢复期,当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征均基本

32、消失，临床上称为恢复期。此期可出现再燃或复发。再燃指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高。复发指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情况。再燃和复发可见于伤寒、疟疾、菌痢等传染病。后遗症指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。如脊髓灰质炎、流脑、乙脑。,发热：皮疹：毒血症状单核-吞噬细胞系统反应：,常见症状体征,发热,1、发热程度：低热、中度发热、高热、超高热。2、发热三个阶段体温上升期极期体温下降期3、热型：稽留热、弛张热

33、、间歇热、回归热、不规则热等。,发疹,许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。外疹与内疹出疹时间、部位和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。第一天皮疹：风疹第二天皮疹：猩红热第三天皮疹：麻疹第五天皮疹：斑疹伤寒第六天皮疹：伤寒（玫瑰疹）,水痘的皮疹：主要分布于躯干；麻疹皮疹：先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延，同时有口腔黏膜科氏斑。皮疹分四大类：斑丘疹、出血疹、疮疹、荨麻疹、,腥红热,麻疹口腔斑,焦痂-恙虫病,玫瑰疹直径2-4mm，压之退色，多在10个以下。图中约是15个。）,毒血症状,病原体和各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状，如疲乏，全身不适，厌

34、食，头痛，肌肉、关节和骨髂疼痛等。严重者可有意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸衰竭及休克等表现。肝、肾功能损害。,单核-吞噬细胞系统反应,临床上表现为肝、脾和淋巴结肿大。,临床类型,根据起病的过程分为：急性、亚急性、慢性、按病情轻重可分为轻型、典型、重型、暴发型。,第五节传染病的诊断,一、临床症状和体征全面而准确的临床资料来源于详尽的病史的采集和细致的体格检查。注意发病的诱因和起病的方式，热型及伴随症状，体检时注意重要诊断意义的体征：,临床资料,麻疹粘膜斑疹（科氏斑）；破伤风牙关紧闭，角弓反张；狂犬病兴奋烦躁，恐水怕风，流涎多汗；流行性出血热酒醉貌，腋下出血点；热型、皮疹伤寒玫瑰疹钩

35、端螺旋体病腓肠肌压痛恙虫病-焦痂,发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯预防接种史过去病史集体发病史家族史,流行病学资料,一般检查：三大常规、生化检查。白细胞总数和分类增高，常见于流脑、败血症、猩红热等。革兰氏阴性杆菌感染时白细胞总数升高不明显甚至减少，见于伤寒、副伤寒。病毒性感染时白细胞总数通常送减少或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎等。,实验室检查,原虫感染时白细胞总数减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫等感染。嗜酸性粒细胞减少则常见于伤寒、流脑等。尿常规有助于钩端螺旋体病和肾综合征出血热的诊断。血生化有助于病毒性肝炎、肾综合征出血热的诊断。,实验室检

36、查,病原学检查：1、直接检出：血或骨髓涂片中检出疟原虫、利什曼原虫、微丝蚴及回归热螺旋体等，大便检出各种寄生虫卵、阿米巴原虫、绦虫节片等；脑脊液中检出新型隐球菌。,2、分离培养 细菌、螺旋体和真菌可用人工培养基分离培养，立克次体则需经动物接种或细胞培养才能分离出来，病毒分离一般需要用细胞培养，用过抗病原体的药物治疗后，检出阳性率会明显下降。,病原学检查,3、检测特异性抗原 诊断意义：较快、可靠。有凝集试验、酶联免疫吸附试验、酶免疫测定、荧光抗体技术、放射免疫测定、流式细胞检测等,病原学检查,4、检测特异性核酸 用分子生物学检测方法。放射性核素或生物素标记的探针作DNA印迹法或RNA印迹法，聚合

37、酶链反应或反转录-聚合酶链反应原位聚合酶链反应基因芯片技术,特异性抗体检测,早期：特异性抗体在血清中往往未出现或滴度很低，恢复期工或后期：抗体滴度有显著升高，阴性转阳性或滴度升高4倍以上有重要诊断意义。特异性IgM型抗体的检出用助于现在或近期感染的诊断。,其他检查,支气管检查、胃镜检查、结肠镜检查、超声检查、磁共振成像、CT、数字减影血管造影（DSA）、活体组织检查等。,第六节传染病的治疗,治疗原则,早期治疗，防治结合；控制传染源，早期发现病人，阻止流行，把治疗与隔离、消毒、检疫、流行病学调查、卫生宣教结合起来。病原治疗或特效与对症治疗相结合,一般及支持疗法：病原治疗：对症疗法：康复治疗中医治

38、疗,治疗方法,一般及支持疗法,一般疗法 隔离：使病人即时治疗控制传染源，防止病原体播散，有利于管 理、消毒。避免病人发生交叉感染。护理：保持病室安静、通风良好、光线充足。饮食：保证一定热量供给，给予容易消化吸收，富营养、合口味 的饮食，如不能进食，静脉高营养液输入。补液纠正电解质紊乱。降温：物理降温 药物降温：50安乃静滴鼻 柴胡注射液 防退热虚脱 复方氯丙嗪、异丙嗪肌注、双氯酚酸钠栓塞肛。给氧。保持口腔、皮肤清洁、防霉菌感染。,病原治疗,抗病毒药：金刚乙胺甲型流感病毒感染阿昔洛韦（嘌呤核苷衍生物）水痘、带状疱疹病毒、EB病毒感染利巴韦林（乌苷类似物）广谱抗病毒,病原治疗,抗菌药物抗菌药物的临

39、床应用原则：要有适应症，是细菌感染可能做细菌学检查和临药敏测定 的资料参考，原因末明的发热不宜盲目用药。预防性用药限于链球菌感染者，流脑接触者。用药剂量联合用药要适当，疗程要足，以免细菌产生耐药性和疾病复发。给药途径、配伍禁忌、药物相互影响均要考虑。病人有肝肾功能损害时，抗菌药物剂量酌减，以免加重损害。长期大量使用抗菌药物时，要防止二重感染。,病原治疗,(3)化学制剂奎宁、氯喹治疗疟疾；吡喹酮治疗血吸虫病；甲硝唑治疗阿米巴；乙胺嗪（海群生）治疗丝虫病。,病原治疗,（4）免疫疗法 抗毒素：作用：中和游离毒素，但对于病原体已与细胞结合的毒素无效。主要品种：白喉抗毒素、破伤风抗毒素、肉毒抗毒素、抗炭

40、疽血清及狂犬病血清。血清过敏试验：由于免疫血清不少来自动物属异性蛋白，注射前要做皮试，如阳性，注射时应特别小心，必须采用小剂量逐渐递增的脱敏方法，必须在急诊室进行，随时准备抢救。,免疫球蛋白：丙种球蛋白 胎盘球蛋白 高效免疫球蛋白 可用于病毒性肝炎、脊髓灰质炎、水痘、带状疱疹、风疹的预防。,转移因子：是外周血液中致敏白细胞产生的水分子产物，分子量30005000。能转移细胞免疫信息，激活T细胞，防止上感、疱疹、巨细胞病毒感染。免疫核糖核酸(iRNA)：和转移因子一样是一种细胞免疫功能促发剂，临床用于治疗乙脑、慢肝、流行性出血热。,干扰素(intcrfcron IFN)：是一类多种生物活性的糖蛋

41、白，可干扰病毒复制，抑制癌细胞分裂及免疫调节功能。肿瘤坏死因子（TNF）有单核巨嗜细胞、淋巴细胞产生，对肿瘤细胞杀伤活性，活化纤维母细胞和巨嗜细胞。,对症疗法,高热各种降温措施；颅内压升高脱水疗法；抽搐镇静措施；昏迷恢复苏醒措施；心力衰竭强心措施；休克改善微循环措施；严重毒血症时肾上腺糖皮质激素疗法等。,康复治疗,某些传染病如脊髓灰质炎、脑炎和脑膜炎等可引起某些后遗症，需要采用针炙治疗、理疗、高压氧等康复治疗。,中医治疗,中医的辨证论治对调整患者各系统的机能起着相当重要的作用。黄连、大蒜、鱼腥草、板兰根等有一定的抗微生物作用。,第七节传染病的预防,传染病的预防,一、管理传染源二、切断传播途径三

42、、保护易感人群,病人及时上报 甲类（强制管理）乙类（严格管理）丙类（监测管理）接触者 检疫、密切观察、药物预防/预防接种,一、管理传染源,病原携带者治疗、教育、调整岗位、随访观察动物传染源 如属有经济价值的家禽、家畜，应尽可能加以治疗，必要时宰杀后加以消毒处理；如无经济价值者则设法消灭。,法定传染病分三类，共38种。甲类2种，乙类26种，丙类10种。甲类的鼠疫、霍乱，乙类的传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎为强制管理的传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村要求不超过6小时。,隔离,1、严密隔离2、呼吸道隔离3、消化道隔离4、血液体液隔

43、离5、接触隔离6、昆虫隔离7、保护性隔离,严密隔离,对传染性强、病死率高的传染病，如霍乱、鼠疫、狂犬病等，病人应住单人房，严格隔离。,呼吸道隔离,对由病人的飞沫和鼻咽分泌物经呼吸道传播的疾病，如传染性非典型肺炎、流感、流脑、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等。,消化道隔离,对由病人的排泄物直接或间接污染食物、食具而传播的传染病，如伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等，最好能在一个病房中只收一个病种，否则应特别注意加强床边隔离；,血液-体液隔离,对于直接或间接接触感染的血及体液而发生的传染病，如乙肝、丙肝、艾滋病、钩端螺旋体病等，在一个病房只住同种病原体感染的病人；,接触隔离,对病原体经体表或感染部位排

44、出，他人直接或间接与破损皮肤或黏膜接触感染引起的传染病，如破伤风、炭疽、梅毒、淋病和皮肤的真菌感染等，应作接触隔离；,昆虫隔离,对以昆虫作为媒介传播的传染病，如乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等。应作为昆虫隔离。病室应有纱窗、纱门，做到防蚊、防蝇、防螨、防虱、防蚤等。,保护性隔离,对抵抗力特别低的易感者，如长期大量应用免疫抑制剂者、严重烧伤者、早产婴儿和器官移植术患者等。,消毒,是切断传播途径的重要措施。狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体而言。广义的消毒包括消灭传播媒介在内。疫源地消毒及预防性消毒两大类。有物理消毒法和化学消毒法两种。开展爱国卫生运动、搞好环境卫生是预防传染病的重要措施。,

45、消毒管理,1、对肠道传染病采取：饮食管理；粪便管理；水源管理；用具管理；个人卫生。2、对呼吸道传染病采取：传播期间避免到公共场所；保持公共场所空气流通；空气消毒；戴口罩。3、对虫媒传染病采取：防虫、杀虫、驱虫、灭螺、灭蚊、治病、管水、管粪。,保护易感人群,在特异性预防措施方面，包括人工自动免疫和被动免疫两类。人工自动免疫是用灭活或减毒微生物或其毒素制成生物制品，给人接种，使人主动产生免疫力。预防接种后，人体免疫力可在14周出现，维持数月至数年，免疫次数13次，主要用于预防。人工被动免疫是用特异性抗体的免疫血清给人注射，在注入人体后免疫立即出现，但维持时间仅23周，免疫次数为一次，主要用于治疗某

46、些外毒素引起的疾病或与某些传染病患者接触后的应急措施。,小结,传染病是指由病原体微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染过程的表现有清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态和潜伏性感染。流行过程的基本条件有传染源、传播途径、人群易感性。传染病的基本特征有病原体、传染性、流行病学特征和感染后免疫。急性传染病的发生、发展和转归分为四个阶段，即潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。常见的症状和体征有发热、发疹、毒血症状和肝脾淋巴结肿大。传染病的诊断主要结合临床资料、流行病学资料及实验室及他检查资料的确诊。其治疗有一般治疗及支持治疗、病原治疗、对症治疗、康复治疗及中医治疗。其预防主要是管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。,复习思考题,1、传染病流行过程的基本条件是什么？2、感染过程的表现有哪5种？3、传染病的基本特征有哪些？4、传染病的病程发展有哪几个阶段？5、传染病常见的症状和体征有哪些？,