神经系统疾病.ppt

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1、1,神经系统,发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。又称神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。,中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实误。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。,有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的

2、工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得到迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。,病因,感染各种病因均可引起神经系统疾病。许多神经系统疾病的病因仍不清楚。包括细菌感染,如化脓性脑膜炎、脑脓肿,由各种化脓菌引起；病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起；寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病；真菌感染

3、，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎；钩端螺旋体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。,中毒,包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统；有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋；细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛；动物毒（腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素）亦可致神经症状（肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等）。,遗传缺陷,许多影响神经系统的代谢病（如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病）

4、、变性病（如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等）和肌病（如进行性肌营养不良）是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。,营养障碍,夸希奥科病（蛋白质热能营养不良的一个类型）患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A 缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症（脚气病）表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。,免疫损伤,预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神

5、经的变态反应性疾病。,风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病，可累及神经系统，如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。,代谢紊乱,除上述遗传代谢病（如糖原贮积症等）可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。,内分泌紊乱,甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成,克汀病患

6、儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。,先天畸形,由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。,血液循环障碍,血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。,异常增生组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。,分类,神经系统疾病中有许多病因不明，分类也很混乱、重叠现象，因此大致可按病因、部位、病理等分类。按病因分类 如上节所述。但许多疾病病因不明，难以归入病因明确的类别。按部位分类

7、分为中枢神经疾病、周围神经疾病、植物神经疾病以及肌病等。各部位疾病又可按病因、病理变化而分为细类。按病理变化分类 可分为变性病、脱髓鞘疾病、炎症性疾病、畸形、出血。按病程分类 分为急性（如流行性乙型脑炎、化脓性脑膜炎）、慢性（占大多数）。,什么是短暂性脑缺血发作,是脑暂时性的血液供应不足，俗称“小中风”。表现为突然发生的，持续几分钟至几小时的某一区域脑功能的障碍，可在24小时内完全恢复正常，不留神经功能的缺损。好发于中年以后，发作频率因人而异，可24小时发作数十次，也可以几个月发作1次，每次发作的临床表现大多相似，是由于同一脑动脉供应区的反复缺血所致。缺血的原因大多认为是脑小动脉的微栓塞造成，

8、栓子破碎溶解后，缺血即改善。临床上将本病分为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作和椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作。,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状为对侧上下肢或单肢瘫痪、轻度感觉减退或异常、失语，有时因眼动脉缺血而出现一侧视力障碍。椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状是眩晕、呕吐、偏盲或视物成双、行走不稳、吞咽困难，感觉障碍和运动障碍可以波及面部及四肢，有的病人可有跌倒发生。未经治疗的短暂性脑缺血发作病人，约l/3发展为脑梗塞，俗称“大中风”；l/3继续发作；l/3自行缓解。短暂性脑缺血发作短期内多次发作，常常是发生严重脑梗塞的警报。因此，及时诊断和治疗短暂性脑缺血发作是预防脑梗塞的重要手

9、段。,短暂性脑缺血发作的原因，表现和诊断,本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。1.微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。2.脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。,3.脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症状消失。本病多见于血

10、压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。4.颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。,短暂性脑缺血发作有哪些表现及如何诊断？,1.病史及症状：颈内动脉系统TIA可表现为突发的意识模糊、癫痫大发作或局限性发作、肢体麻木、单瘫、偏瘫、同向偏盲、失语、失用、交叉性黑朦偏瘫等;椎-基底动脉系统TIA表现为眩晕、晕厥、猝倒、黑朦、复视、视物变形、视野缺损、平衡障碍、球麻痹、遗忘、失认等。常有诱因，每次发作症状持续时间不超过24h,发作间期不留后遗症状。病史应询问起病急缓，症状的特点，有何诱因，既往有无类似发作

11、，症状持续的时间及发作间期的症状。2.体检发现：发作期体征如上述,发作间期部分病人可有轻偏瘫、眼震、角膜、咽壁和腱反射不对称、调视、辐辏反射障碍等轻微体征。,短暂性脑缺血发作应该做哪些检查和鉴别诊断？,1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。2、脑脊液。3、脑血管造影。4、头颅CT扫描。5、磁共振(MRI)。6、正电子发射计算机断层扫描(PET)。,短暂性脑缺血发作容易与哪些疾病混淆？,诊断主要依据病史，表现为一过性局限症状和局灶体征，持续时间很短，24小时内症状和体征消失。但需与下列疾病鉴别：1.局灶性癫痫：表现为发作性肢体抽搐或感觉异常，持续时间仅数秒至数分钟。脑电图多有

12、典型改变。2.美尼埃病：表现为发作性眩晕、呕吐，但持续时间较长，多超过24小时，且常发生于年轻人，常有耳鸣和听力减退,短暂性脑缺血发作的治疗,据报道，短暂性脑缺血发作约有1234患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。,(1)抗血小板聚集治疗主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50100毫

13、克，每日1次；潘生丁50100毫克，1日3次。(2)扩溶治疗低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。,(3)抗凝治疗若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量15002000加5%10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，710天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可

14、口服或滴服，口服50100毫克，1日3次；静滴24毫克加10%葡萄糖500毫升，2030滴分，10天为1疗程，可连用23个疗程。,(4)扩血管治疗可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定1 0毫克，每日3次；脑益嗪25毫克，每日3次；西比灵6毫克，每日两次；喜得镇3毫克，每日3 次；卡兰片5毫克，1日3次，口服。(5)活血化瘀中药丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。,短暂性脑缺血发作预防,1、一级预防（指未发生卒中前预防发生

15、动脉粥样硬化和小动脉硬化）。2、认真管理血压。戒烟，戒酒，有中风家族史和其他血管危险因素的人定期查血小板聚集功能。3、二级预防（指发生卒中后预防复发）。主要服用抗血小板聚集药物，同时仔细寻找病人中风的危险因素。4、适当控制脂肪的摄入，饮食忌过咸，过甜。,腔隙性脑梗死,是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗死的20%，这是最常见的高血压性脑血管病变，CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。临床特点是症状较轻，体征单一、预后较好。除少数外，大多发病缓慢，12-72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。,腔隙

16、梗死疾病概述,腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。梗死灶较小，直径一般不超过15厘米。这种梗死多发生在脑的深部，尤其是基底节区、丘脑和脑桥。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压病；其次为糖尿病和高脂血症。,目前报道的腔隙综合征很多，在临床上较为多见的有以下4型：(1)单纯运动障碍。(2)构音障碍手笨拙综合征。(3)单纯感觉障碍。(4)共济失调轻偏瘫。腔隙性梗死虽小，但所造成的神经功能缺损却可以很严重。虽然单一的腔隙梗死很少造成昏迷那样严重的后果，但由于弥漫性脑小动脉病变已形成，故可继续出现新的梗死灶，形成多

17、发性腔隙。这种腔隙性脑损害的累积和叠加，势必造成更广泛的脑功能障碍，甚至会导致血管性痴呆。,腔隙梗死疾病病因,本病的病因及发病机制不完全清楚。最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张力增高是多发性腔隙性梗死的主要原因；大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死；,血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死；各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉（50150m）和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅脑内外段动

18、脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子可能来源；血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。,症状,由于腔隙性脑梗死受损的脑组织范围较小，症状往往较轻，患者常表现为轻度的肢体无力或麻木，头晕、头痛，行走不稳，记忆力下降，发音不清，吞咽困难，看物体重影等，有些人甚至无症状，所以不易引起患者和医生的警觉，容易漏诊、误诊。很多患者甚至是因为其他情况做头部CT或核磁共振等检查时才被发现。在确诊为腔隙性脑梗死后，除了积极治疗外，还应进行一次全面检查，包括血糖、血脂等，同时监测血压，尽早找出危险因素，预防发生严重的脑血管病或腔隙性脑梗死复发。,治疗,既然

19、知道了腔隙性脑梗死是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现腔隙性脑梗死是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗死发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗死，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，,目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，,国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防（

20、主要是疗效确切、安全、适合长期服用）的现代中药，可以说是对腔隙性脑梗死患者最针对性的合适药品，这个药是在吉林华康药业的优质优价产品（高于同行业平均水平）血栓心脉宁胶囊基础上用了八年时间（天士力丹参滴丸二次研发用了4年）二次研发出来的天欣泰血栓心脉宁片，,该药应用的逆流提取、大孔树脂分离等现代生产工艺，同时还应用了体外培育牛黄和麝香两个国家一类新药，通过精提使服用量减少了60%，更加适合腔隙性脑梗死患者长期服用，可以说天欣泰是最为适合腔隙性脑梗死患者服用的药品，不仅疗效确切而且安全。天欣泰血栓心脉宁片大复方道地取材，具有活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝功效的现代中药，对腔隙性脑梗死发病诱因有综合的防

21、治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。,脑血栓是怎么形成的？,脑血栓也称脑血栓形成，是缺血性脑血管疾病中最常见的一种。它主要是在高血压及动脉粥样硬化基础上，脑动脉血管壁增厚，管腔狭窄；管壁内膜粗糙不平，血小板易于粘附及聚集，甚至发生凝血；或血液粘度增高，血流速度减慢等。当狭窄的脑血管发生完全堵塞，便导致局部脑组织缺血、软化、坏死等病理改变，从而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列神经功能障碍的症状，称为脑血栓。,另外，血压偏低、高血脂、血液高凝状态等血流动力学及血液流变学变化异常，都可促进脑血栓形成。根据脑血栓形成的部位，临床分为颈内动脉系统血栓形成，如大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血

22、栓形成等；以及锥基底动脉系统血栓形成，如小脑后下动脉血栓形成等。,脑血栓临床表现,患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等征象。常于睡眠中或晨起发病，患肢活动无力或不能活动，说话含混不清或失语，喝水发呛。多数病人意识消除或轻度障碍。面神经及舌下神经麻痹，眼球震颤，肌张力和腹反射减弱或增强，病理反射阳性，腹壁及提睾反射减弱或消失,脑血栓有哪些表现及如何诊断？,一）一般症状：本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史，常于安静时或睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰，有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作，除重症外，13天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增

23、高不明显。（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度，闭塞血管大小，部位和侧支循环的好坏有关。,1颈内动脉系统（1）颈内动脉系统：以偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半病变尚有不同程度的失语，失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。（2）大脑中动脉：最为常见，主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。,（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞

24、，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫，双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。,2椎一基底动脉系统（1）小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕，眼球震颤，病灶侧舌咽，迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体，肢体感觉减退或消失。（2）旁正中央动脉：甚罕见。,（3）小脑前下动脉：眩晕，眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣，耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。（4）基底动脉：高热，昏迷，针尖样瞳孔，四肢软瘫及延髓麻痹，急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。（5）大脑后动脉：表

25、现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍，失认，失用等。,脑栓塞的概述,脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右液化的脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛，大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿等。,病因,病因为各种原因造成的脑动脉栓塞，临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。如动脉粥样硬化。症状

26、 本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。发病急骤，症状多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍，较大栓塞或多发性栓塞时患者可迅速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞的动脉，多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病的症状。,检查,1、脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。2、脑血管造影检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。3、CT检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。4、核磁共

27、振。,治疗,根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、MRI检查与其它脑血管病鉴别。（一）、治疗原发病，防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰，改善心功能，气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠510ml，1次/2h，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250500ml，1次/d。细菌性栓塞可选用抗有抗生素等治疗。（,二）、其它治疗：基本同脑血栓形成，但输液速度放慢，防止心脏负荷过重引起或加重心衰。脱水剂用量宜少，以利尿剂为主。也可使用颈交感神经封闭疗法，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛

28、，1次/d，10天为一疗程。（三）、预后：与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展，瘫痪加重和昏迷较深者预后不良，多死于脑疝、心肺梗塞或心力衰竭。,如何用阿司匹林防血栓,专家指出，作为防治心脑血管疾病的基石，阿司匹林的经济效益比和效益风险比都很高，大医院心血管疾病住院患者阿司匹林的使用率也已超过85%，但不规范使用的问题仍然存在；同时公众对小剂量阿司匹林可以预防心血管疾病的认识还比较匮乏，走出阿司匹林使用中的误区十分重要。比如，许多人由于担心其对胃肠的不良反应或出血而造成使用率较低（可选择肠溶型并在医生指导下规范使用）；而有

29、些人则把阿司匹林作为护身符，同时却烟酒无度，这些都不可取,另外，专家还引用卒中杂志最新文献指出，睡前服用阿司匹林可能疗效更好。推荐理由包括心血管疾病的高发时段在凌晨和上午，肠溶阿司匹林服用后需34小时才能发挥作用，如果上午8时服药，等到完全起效时可能已错过了当天心血管病高发时段；晚上人体活动少、血液相对比较黏稠；有研究提示睡前服用小剂量阿司匹林具有极轻微的降压作用，对伴高血压的心血管疾病患者可能更合适。,高血压脑病与脑血栓形成的鉴别,高血压脑病是在原有高血压基础上，血压过一步突然升高，防小动脉自动调节功能失调，脑小动脉被动或强制性扩张，导致脑血流量骤增而引起脑水肿和颅内压增高所引起的一种特殊临

30、床现象。其发病前常有血压突然升高，病人先有头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等症状，其症状特点主要为脑水肿和颅内压增高的临床表现，因而头痛剧烈，可发生喷射性呕吐，可有严重意识障碍如昏迷；,而实质性脑损害所造成的视力、视野、躯体感觉运动障碍则少见，即使有亦较短暂。体格检查血压严重升高，心动过缓，脉搏有力，眼底检查有视神经乳头严重水肿，脑脊液压力显著升高，其中所含蛋白增加。,脑血栓形成或脑栓塞起病前常无任何前驱症状，脑血栓形成常在平静中起病；而脑栓塞则起病急骤，由于脑血栓形成和脑栓塞部位一般比较局限，所以多不至于引起严重的脑水肿和颅内压增高，因此，头痛多不严重，昏迷少见，血压可不高或轻、中度升高，有明确的

31、固定性神经体征如视力障碍或视野缺损、眼球运动障碍、失语或言语本清，特定躯体感觉运动障碍等，脑电图有局灶性脑实质损坏改变，CT检查可发现局部脑梗塞灶。,脑血栓应该如何治疗,（一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环，促进神经功能恢复为原则。1缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。2改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。3稀释血液：等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。,4溶栓：链激酶，尿激酶。5抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生，肝素，双香豆素。6扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定

32、，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。7其他：本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗，体疗和针灸等，此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止复发。,脑出血的概述,脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。,病因,高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。当具备上述改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，

33、出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。,症状,本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。,（一）全脑症状。1意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。2头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当

34、多,3去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。4呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。5体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象。6脑膜刺激征。,（二）局限性神经症状。1大脑基底区出血。2脑叶性出血。3脑室出血。4桥脑出血。5小脑出血。,检查,1脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性。2头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等

35、。3脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。,治疗,（一）急性期。1内科治疗：（1）一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.021.3/12.013.3kpa左右为宜。（,3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压

36、，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。利尿剂：速尿4060mg溶于50%葡萄糖液2040ml静注。（4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。（5）防治并发症。,2.手术治疗：进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。（二）恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。1防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，

37、大便不宜干结。,2功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日23次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。,3药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。4理疗、体疗及针灸等。,临床表现,慢性肾小球肾炎，简称为慢性肾炎，系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或

38、局灶性炎症改变，临床起病隐匿，病程冗长，病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称，故严格说来它不是一独立性疾病。,慢性肾小球肾炎病因病理,慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）是由多种原因、多种类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长，多有一段时间的无症状期，呈缓慢进行性发展。尿常规检查有不同程度的蛋白尿，沉渣检查可见到红细胞，大多数患者有,慢性肾小球肾炎的病因病理和发病机制,仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生

39、物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。,此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。,慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病

40、变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：系膜增生性肾炎；膜增殖性肾炎；局灶增生性肾炎；膜性肾病；局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。,慢性肾炎为多种病因引起的一组肾小球疾病。临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全，但每个患者表现的轻重程度不同。慢性肾炎通常逐渐起病，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼睑及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内即消退。,有些患者以血压增高为首要症状而发现慢性肾炎。大多数慢性肾炎发展成慢性肾衰后伴有高血压。血压增高的程度与预后有密切关系。有的患者进展

41、迅速，血压很高，伴有头胀、头痛等。也有出现心悸心脏增大、主动脉瓣区第二心音亢进；严重者还可出现心律不齐及心力衰竭。,慢性肾炎后期，患者多出现贫血，主要是由于肾实质受损，红细胞生成素生成减少及营养不良。贫血的严重程度与肾脏病变及肾脏功能减退成正比。由于每个患者的临床表现不尽相同，其治疗和预后也存在着一定的差异。临床上习惯将慢性肾炎分为普通型、高血压及急性发作型。但这三型不是绝然分开，常有重叠和转化。,慢性肾炎病人有哪些临床表现？,慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。(1)水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎

42、未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在2022.7kPa左右，舒张压在12.714kPa左右，通常用利尿剂和受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。,(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。,(1)蛋白质的供给。慢性肾炎的饮食治疗应根据肾功能损害的程度来确定蛋白质的摄入量，如果病程长、肾功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格

43、限制，但每天不宜超过每公斤体重1克，优质蛋白质要达到50%以上。(2)由于部分病人限制了蛋白质，其热能的供给要以碳水化合物和脂肪做为主要来源，能量供给视劳动强度而定。休息者，成人每日可供给126千焦耳147千焦耳(30千卡35千 卡)/公斤体重。并要满足病人活动的需要。,(3)控制钠盐的摄入。严重水肿及高血压时，钠盐的量要控制在2克/日以下，甚至给予无盐饮食，一般以低盐为宜。慢性肾炎的食物选择(1)要给予充足的维生素，尤其要补充维生素c，因为长期慢性肾炎的患者可有贫血，补充维生素c能增加铁的吸收，所以应食用西红柿、绿叶蔬菜、新鲜大枣、西瓜、心里美萝卜、黄瓜、西瓜、柑桔、猕猴桃和天然果汁等食品。

44、(2)食欲差者可补充维生素c制剂；同时应多补充维生素b和叶酸丰富的食物，如动物的内脏，绿叶蔬菜等食品，有助于纠正贫血。高血钾时要忌食含钾高的食物，要慎重选用蔬菜和水果。慢性肾炎的病人要忌食糖类饮料和刺激性食品。,急性肾炎怎样与慢性肾炎急性发作相鉴别？,(1)病史：慢性肾炎急性发作时有往常出现水肿及持续性高血压等慢性肾炎病史，而急性肾炎无这方面的病史。(2)潜伏期：急性肾炎730天，慢性肾炎急性发作14天。(3)贫血：急性肾炎不严重，慢性肾炎急性发作较重。(4)尿检查：急性肾炎尿量少，尿比重升高，夜尿比重1.018，以血尿为主，可有少量或中等量蛋白尿，且以红细胞管型、颗粒管型及透明管型为多见；慢

45、性肾炎急性发作尿量可多可少，其尿比重低，固定于1.010左右。慢性肾炎肾病型时可出现大量蛋白尿，血尿可多可少，亦可出现肾衰竭管型(即特别粗大而长、可横过整个视野的透明管型)。,(5)酚红排泄试验：急性肾炎多数正常，慢性肾炎急性发作明显减退。(6)肾影大小(肾平片、B超)：急性肾炎正常或增大，而慢性肾炎急性发作常明显缩小,慢性肾炎 做好两个“处理”,一般处理慢性肾炎活动期或症状明显者应当休息，要避免感冒、受湿、过劳，防止呼吸道及泌尿道感染，禁用肾毒性药物。蛋白质的摄入量不宜过多，每天控制在l1.2克左右，有水肿、高血压者应限制水、盐，肾功能不全者宜采用低蛋白饮食。,一、一般治疗鼓励病人树立战胜疾

46、病信心、防止感染，加强休息，避免强体力活动，但要做适当有益活动。二、水肿高血压或肾功能不全者，要限制钠的摄入量，适当控制饮水量，对有大量蛋白尿，患者应提高蛋白质摄入量。肾功能不全者，则应给予优质蛋白质，每日40g左右。总热量应在146.44kj/kg（35佧公斤体重）左右。除高脂血症者外，脂肪不限，应给足够维生素。,三、利尿剂的应用轻度浮肿不必给利尿剂，中度以上浮肿者可按病情选用噻嗪类药物，保钾利尿剂（安体舒通、氨苯喋啶）或速尿，可单独或联合应用，剂量宜由小到大，逐渐消肿以防止电解质紊乱。四、降血压血压高于21.5/13/5kpa,应给予降压药物，降压药物的应用参见有关章节。也可选用血管紧张素

47、转换酶抑制剂（）。五、抗凝疗法及抗氧化剂的应用.,六、中医中药治疗可选用下列中草药或方剂治疗，如金钱草、板兰根、败酱草、蒲公英、当归、丹参、桃仁、红花等，具有清热解毒、消肿利尿、活血化瘀等功效。七、联合疗法慢性肾炎使用单一药物治疗，疗效常不满意，联合疗法采用抗凝药物（肝素、潘生丁）、抗氧化剂（大剂量维生素E、SOD）、中药（活血化瘀、清热解毒、利尿消肿）及对症施治，可提高疗效。,对症处理包括利尿、消肿、控制血压、抗凝治疗，并应积极治疗感染，尤其是潜在的感染，包括无症状性菌尿等。1)轻度系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，蛋白尿轻者可用雷公藤制剂;以大量蛋白尿、肾病综合征为主要表现者，可应用糖皮质

48、激素及细胞毒类药物。2)较重的系膜增生或膜增生性肾炎，激素及细胞毒药物必须根据血压及肾功能情况，分阶段地应用，应重视抗凝及降压治疗。,3)缴素及细胞毒类药物对膜性肾病的疗效欠佳，但对早期膜性肾病(、期)患者，目前仍多主张给予激素等药物强化治疗，以延缓肾功能恶化的进程。可联合使用雷公藤及血管紧张素转换酶抑制剂与抗凝治疗等，使部分患者的蛋白尿减轻。但激素的疗程不宜过长。,4)局灶节段性肾小球硬化，对激素及细胞毒类药物的反应差异较大，呈肾病综合征且肾功能正常者，仍可酌情使用，可能有助于改善病情，减轻蛋白尿，但切忌用药过长或滥用激素。本型肾炎的治疗目的在于保护肾功能。,中医中药治疗,慢性肾炎一般分为脾

49、紧气虚、肝肾阴虚、气阴两虚及脾肾阳虚等型，可分别给予相应的辨证治疗。不论是那种类型的肾炎，都需要加人活血化瘀的中药，必要时酌情加用清热解毒药，对疾病的治疗是有好处的。慢性肾炎临床以尿蛋白、水肿、高血压和肾功能不全为特征，属中医水肿、腰痛、尿血虚痨等范畴，属于本虚标实之证，其病机错综复杂。近年来，湿热作为慢性肾炎的重要病理因素受到普遍关注。,高血压病案分析,案例 患者，王先生，男性，52岁，某国家机关干部，3年前因工作时感到乏力就诊，自觉体力明显下降，乏力于每日临近下半时尤其明显，有时伴有头重脚轻的感觉。偶然也会出现鼻出血，有时清晨会有后枕部搏动性头痛。,王先生无明显病史，晚餐时经常饮白酒200

50、250ml（45两），已有30年吸烟史，平均每天1包烟，因工作忙无暇锻炼。结婚25年，儿子23岁，大学在读，爱人退休，闲暇之余做做家教。,在某社区卫生服务站就诊时，戴医生为其体格检查提示：脉搏88次/分，呼吸16次/分，血压：坐位左臂170/100mmHg，体温：36.5，体重80公斤（身高172厘米），颈动脉无杂音，颈部淋巴结和甲状腺无肿大。胸部叩诊及触诊正常，心率88次/分，律整，无病理性杂音，双肺呼吸音清，腹软，无肿块及杂音，四肢、血管及神经肌肉检查无异常。,在随后2周的2次就诊中，测血压每次均高于140/90mmHg，初步诊断为高血压。（一）诊断评估戴医生因其为初诊病例，首先为其诊断评