21急性胰腺炎.ppt

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1、急性胰腺炎（acute pancreatitis）,复习前课-导入新课,1、大夫们：我们上次课学肝硬化，大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些？2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？（与胃酸胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关）3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个疾病-急性胰腺炎,一、教学目的要求（一）掌握本病的发病原理、分型、诊 断和 鉴 别诊断及防治方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴 别；相关检查、并发症。二、教学内容 1.概念、发病情况 2.病因及机理 3.临床表现及并发症 4辅助检查 5.诊断与治疗,急性胰腺炎（acute pancreatitis）一、定义：

2、急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。,急性胰腺炎的分型,一、临床分型：依据亚特兰大标准（1992），轻症急性胰腺炎（mildacute pancreatitis,MAP）重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。二、病理分型：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）,一病因及发病机理,（一）胰酶 胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶，除淀

3、粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。胰酶原的激活 肠激酶胰蛋白酶（原）其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。,防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：1.胰管内压高于胆管及十二指肠内压；2.胰管括约肌；3.胰管的粘液-上皮细胞屏障；4.胰管内胰蛋白酶抑制物（Kazal抑制因子，Werle抑制因子）；5.血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。,（二）发病机理,各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者启动各种胰酶原活化的级联（磷

4、脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。,磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要细胞膜上的磷脂 溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。,（三）病因：,1胆道系统疾病（50%70%）胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁

5、反流入胰管内；细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。壶腹部出口梗阻(common duct theory)：结石、炎症水肿、蛔虫；十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；胆囊疾病反射性引起oddi括约肌松弛；胆系感染。,2胰管阻塞,当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3饮酒（20%，美国：75%）4.暴饮暴食,5感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合并胰腺炎。7其他 机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。,二病 理,急性水肿型

6、胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）,急性胰腺炎的临床分型 依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。,三临床表现,（一）轻症急性胰腺炎（MAP）：诱因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病腹痛 首发 上中腹 持续剧痛，向腰背放射；恶心呕吐发热 坏死物吸收，感染；便秘 麻痹性肠梗阻；体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，肠鸣音减弱，可

7、有黄疸。,实验室检查,血、尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；血白细胞可升高；CT及B超见胰腺增大、回声增粗；X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征,诊断与鉴别诊断：,（1）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。（2）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。,（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）的急腹症。,1休克 其原因是有效血容量不足。胰腺坏

8、死大量血浆渗入腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。,2腹水和/或胸水（血性）；,3胰性脑病：病程中出现精神神经症状。4心肌损害：心率增快，心律失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。,5MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6皮肤瘀斑：Grey-Turners sign（两侧腹部），Cullens sign（脐周）。7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭,ASP分期,（1）急性反应期 发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改

9、变，使机体处于应激反应状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。,（2）感染期,感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前SAP的主要死亡原因。（3）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。,SAP实验室检查特点：,血钙降低；CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。心电图可有类似心肌梗死图形，心律失常。脑电图异常。胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。,重症急性胰腺炎诊断标准Bank 标准1、心脏：休克，心动过速130次/分

10、，心律失常，心电 图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po2 7.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量 50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙 2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降 0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。,Ranson 标准,存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎,治疗原则：*抑制胰液分泌（胰腺休息）*抑制胰酶活性；*维持有效血容量；*预防和控制感染；*胃肠减压，通便；*预防及纠正器官功能衰竭营

11、养支持。*（8）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗*（9）手术治疗,（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压）；（2）抑制胃酸分泌 组胺H2受体阻滞剂；（3）抗胆碱能药物的使用问题；,（4）5-FU：抑制胰腺腺泡上皮细胞DNA和RNA合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂酶A活性；（5）生长抑素及其衍生物思他宁stilamin,善宁Octreotide:生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰酶的合成。,生长抑素受体 生长抑素的作用是通过一组高亲和力的糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体SSTR）而介导的，这些受体分布在脑部及其它部位，其含量

12、与生长抑素的含量相平行。目前已发现五种SSTR亚型。,生长抑素及衍生物：其药理作用包括强烈抑制胰液分泌功能；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；明显减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。用法：思他宁250g/h,静脉滴注，善宁25g/h，静脉滴注。,（二）抑制胰酶活性,胰酶抑制剂 如抑肽酶（Aprotinin），加贝酯（Gabexate FOY）等等；5-FU 抑制磷脂酶A活性。乌司他丁(ulinastatin)对多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性有抑制作用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循

13、环状态。,（三）维持有效血容量 维持有效血容量是预防及治疗休克的重要措施。扩容的关键是提高血浆胶体渗透压制剂包括人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用品。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功能。,（四）预防和控制感染 抗生素的应用原则应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障。抗生素可选用奎诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉素）；伊美匹能（imipenem，亚胺培南）；抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素。,（五）胃肠减压、通便 中医理论强调“不通则痛”。临床上观察到，只要病人出现了排便排气，腹痛就会迅速缓解，胰

14、腺炎症迅速消退。对SAP患者应常规行胃肠减压，使用33%硫酸镁、中药等药物能便，大便维持在轻泻状态（3-5次/日）。,（六）营养支持 由于SAP需绝对禁食14-30天，而且SAP患者能量消耗高，是正常人的1.5倍，故进行全肠道外高营养（TPN）是必要的，有条件过渡到全肠内营养(total enteral nutrition,TEN)。,全肠内营养(TEN)的优点 1.简便、有效、合乎生理；2.营养物刺激肠粘膜，有助于肠功能恢复；3.维持肠粘膜屏障完整性，减少肠道细菌及内毒素易位。,全肠内营养(TEN)方法 胃镜下放置鼻肠营养管于屈氏韧带以下20-30cm，或外科手术中行空肠造瘘。三阶段：入院第

15、一周行TPN，此阶段肠道处于炎症水肿和麻痹状态，腹胀明显，不能耐受TEN；然后是过度阶段TPN+TEN，争取二周左右过度到TEN。,全肠内营养(TEN)制剂能全力Nutrison Fibre（纤维型）瑞高Fresubin 750MCT及瑞素Fresubin多聚膳Polymeric赫力广Harmnic-M,（七）预防及纠正器官功能衰竭 SAP合并心肺脑损伤的死亡率明显升高。SAP的治疗应加强重症监护，严密观察心肺脑肾等重要脏器功能变化，尽早发现及重视首先器官衰竭的治疗。早期改善肠道功能，阻止细菌易位，控制胰腺继发感染。,（八）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗 对胆源性急性胰腺炎，可在十二指肠镜下行鼻胆

16、管引流术、Oddi括约肌切开术（EST）等微创手术治疗，行胆道引流减压，去除结石梗阻，起到病因治疗作用，更适合于老年体弱不宜外科手术者。,（九）手术治疗 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者尚未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗，或腹腔冲洗的指征。也可在腹腔镜下完成。,手术适应症有：（1）诊断未明，与其他急腹症如胃肠穿孔难以鉴别时；（2）重症急性胰腺炎经内科治疗无效；（3）胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；（4）胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。,SAP治疗方案：禁食，持续胃肠减压；计24小时出入量；深静脉置管，监测CVP；思他宁 250g/h或善宁25g/h静脉滴注；雷尼替丁0.15+5%GNS 250ml ivdrip Bid；头孢噻肟2.0+0.9%NS 100ml ivdrip Bid；0.2%甲硝唑100ml ivdrip Bid；静脉高营养，间断使用人血白蛋白、脂肪乳剂、新鲜血等；中药：柴芍承气汤12剂/日。,课后思考题：,1.简述急性胰腺炎的病因、分型？2.简述急性胰腺炎的临床特点、诊断标准？3.简述急性胰腺炎的治疗原则、疗程要求是什么？4.急性胰腺炎的并发症有哪些？,