【临床医学】急性中毒与意外伤害.ppt

《【临床医学】急性中毒与意外伤害.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【临床医学】急性中毒与意外伤害.ppt（137页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、急性中毒与意外伤害,第一章 急性中毒总论第二章 急性中毒各论第三章 毒虫与动物咬伤第四章 电击伤第五章 中暑第六章 淹溺第七章 冻伤,第一章 急性中毒总论,当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。化学性毒物、植物性毒物、动物性毒物毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。,急性中毒分类,按病因分类职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输生活性中毒:误食、意

2、外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害按中毒性质:自杀性、事故性环境污染中毒犯罪性中毒,怀疑被人投毒 陕西一家人六天两次中毒,中毒途径,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒,沼气井下中毒身亡,陕西化纸池“熏”死3人2晕迷,贵州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,化装品中毒,“民工律师”周立太,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁,中毒机理,受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化

3、物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。毒物对人体的损害:功能性损害、病理性损害毒物毒性:半数致死量LD50为半数实验动物死亡剂量或浓度。,中毒临床特点与识别,病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:,临床表现,气味:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮肤粘膜:

4、灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。神经:昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。循环:心律失常、心搏骤停、休克。呼吸:呼吸加快或减慢、肺水肿。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。代谢:代酸、低糖等。其它:视神经炎如甲醇中毒。,辅助检查,尿常规、尿色腹部X片、ECG、脑电图血流动力学内镜检查生化检查、凝血功能、肝功能碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白各种酶,毒物检测,确定诊断评估中毒程度及预后指导治疗取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。,急性中毒急救原则,立即终止接触毒物:吸入性中毒:

5、脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。清除尚未吸收的毒物:促进已吸收毒物的排出:特殊解毒剂的应用:对症治疗:,清除尚未吸收的毒物,吸入性中毒:撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。经口中毒:催吐、洗胃、导泻、活性炭催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油化工产

6、品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。导泻:硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。,洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。,促进已吸收毒物的排出:滤过,强化利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿；碱性利尿(10%GS10005%NaCO350020%甘露醇500静滴)。用50%葡萄糖4

7、060ml。换血或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗:首要措施,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。吸氧:正确选用鼻导管

8、、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难。,急救示意,序,中毒预防,普及防毒知识中毒控制和信息中心生产及使用毒物部门要严格管理,长春大学140名学生蛋炒饭中毒,蘑菇中毒,四季豆中毒,2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒,2003.3.19辽宁海城豆奶中毒,广州拨款60万元抢救假酒中毒,贵州金沙53名学生早餐中毒,贵州“满月酒”毒倒百人,第二章 急性中毒各论,第一节 急性一氧化碳中毒第二节 在机磷类农药中毒第三节 镇静催眠药物中毒第四节 抗精神病药物中毒第五节 阿片类药物、毒品中毒第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒,煤气中毒抢救,第一

9、节 急性一氧化碳中毒,原因与中毒机制含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大250-300倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。,CO中毒眼底改变,CO中毒原因,一家三口煤气中毒,牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,一对夫妻煤气中毒,CO中毒临床特征与识别,

10、急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。COHb10%30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。中度中毒:上述症状加重，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。,CO中毒临床特征与识别,重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规。闪电样中毒:短时间吸入高浓度CO迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。COHb浓度50%。与临床表现无平行关系。,C

11、O中毒临床特征与识别,并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。后遗症:急性痴呆性木僵型精神障碍、急性CO中毒后迟发性脑病。诊断脱离现场不足8小时，血COHb非吸烟者5%、吸烟者10%即可诊断。,急性CO中毒急救处理,现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。中重度中毒密闭式面罩吸高浓度氧，尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。,急性CO中毒急救处理,防治脑水肿:利尿脱

12、水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。高热物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。加强宣传注意防护(我国规定车间CO最高容许30mg/m3)。,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,高压氧舱,高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”,中华高压氧医学信息中心,农药中毒,最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂(如百草枯)

13、等。,第二节 在机磷类农药中毒(AOPP),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。,病因,生产、运输、保管和使用农药不当:跑、冒、滴、漏生活性中毒:服毒自杀、误服,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后

14、毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,胆碱能危象:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,有机磷中毒临床特征与识别,病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。经皮肤吸收26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。,空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒,有机磷中毒主要临床表现,毒蕈碱样症状:出现最早腺体分泌增加(流涎、多汗)。平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛

15、、尿失禁)。瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。烟碱样症状:交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。运动神经兴奋:肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。,有机磷中毒中毒分级,轻度中毒:有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。,有机磷

16、中毒并发症,中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。中间综合征:急性中毒后14天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病(OPIDP):病情恢复后15周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。其它并发症:脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。,有机磷中毒诊断,大蒜样臭味典型临床表现全血胆碱酯酶(CHE)活力测定尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 阿托品试验

17、:1-2mg肌注,有机磷中毒急救处理,迅速清除毒物脱离中毒现场，脱去污染的衣服。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后注入活性炭30-50g吸附或50%硫酸镁3050ml导泻。特效解毒剂:对症、吸氧,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。减量不宜过快、停药不宜过早。定期观

18、察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂。,阿托品中毒,中毒表现:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。,阿托品化PK阿托品中毒,注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。,胆碱酯酶复能剂,碘解磷定(PAM-)1.53g=1.0

19、g氯解磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)控制烟碱样症状。中毒后24H内应用效果最好。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化。注意事项:早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,解磷注射液,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。起效快，作用时间长。HI-6复方:含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/21支

20、，中度中毒23支，重度中毒35支，均肌注。口服中毒加量，必要时补充阿托品。,有机磷农药施药规范,有机磷农药中毒的新观点,“一句话”以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”抗胆碱能药物、复能剂的应用“二个点”抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化复能剂治疗终点是全血CHE50%60%“二个量”酶老化时复能剂维持量中间综合征时阿托品的维持量,第三节 镇静催眠药物中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)

21、巴比妥盐类(barbiturates)抗精神失常药(neuroleptics),苯二氮卓类药(benzodiazepines),长效类(半衰期30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉)短效类(半衰期6h):咪哒安定(midazolam)

22、，三唑仑(trizolam海乐神)，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate),巴比妥盐类(barbiturates),长效类(68小时):巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(36小时):戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效类(23小时):司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。,抗精神失常药(neuroleptics),吩塞嗪类(phenothiaz

23、ines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(th

24、ioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登),其他镇静催眠药,甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate眠尔通/安宁/安乐神/氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide导眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate),苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。当BDZ与其受体结

25、合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。,巴比妥类中毒机制,巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道

26、开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。,抗精神失常药中毒机制,抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。,苯二氮卓类中毒临床特征,中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为

27、、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。,巴比妥类中毒临床特征,中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。

28、,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒:口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,抗精神失常药中毒临床特征,中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热

29、，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。,镇静催眠药物中毒急救处理,清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠101

30、5克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。,镇静催眠药物中毒急救处理,特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴)、毒扁豆碱,镇静催眠药中毒治疗参考,镇静催眠药中毒

31、治疗参考,镇静催眠药物中毒急救处理,对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电电质及酸硷平衡。,第五节 阿片类药物、毒品中毒,包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、兴奋剂及其他类。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制之吗啡中毒三联征。吗啡致死量为0.25g、甲基吗啡0.8g、可待因0.2g、阿片25g、海洛因0.062g。纳络酮、纳络芬解毒。,第六节 毒蕈、酒精和

32、细菌性食物中毒,毒蕈中毒胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗酒精中毒兴奋期、共济失调期、昏睡期。催吐、洗胃，静滴葡萄糖，用维B氧化乙醇，纳络酮细菌性食物中毒感染型、毒素型(肠毒素、溶血毒素、神经毒素、混合型)。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，抗菌素。,第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒,砒霜中毒As2O3急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病、Mees纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。急性亚硝酸盐中毒特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。美蓝25%GS大量维C。毒鼠强中毒又名没命鼠、一扫光、三步倒洗胃、催吐、导泻。控制抽搐:肌注安定、

33、苯巴比妥钠。促进神志清醒:没有特效解毒剂。纳洛酮是抢救关键。百草枯中毒心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。,第三章 毒虫与动物咬伤,毒蛇分三类,神经毒(风毒):金环蛇，银环蛇及海蛇毒液作用于中枢神经系统，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇毒液影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭。混合毒(风火毒):蝮蛇，眼镜蛇和眼镜王蛇等。,白唇竹叶青,白眉蝮,灰蓝扁尾海蛇,尖吻蝮,金环蛇,银环蛇,眼镜蛇,眼镜王蛇,舟山眼镜蛇,原矛头蝮,蛇毒的有效成份,神经毒:主要作用于神经系统。血液毒:可引起血栓形成。心脏毒:主要作用于心脏引起心衰。溶细胞毒:血

34、细胞破坏，血管内皮坏死。各种酶:可引起溶血和组织破坏。,毒蛇咬伤急救处理,结扎阻毒:在伤肢近侧5-10公分处绑扎。清创排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、湿敷、封闭。伤肢制动:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。,第四章 电击伤,电击伤,川师南大门对面男子爬高压线触电身亡 衣服烧得千疮百孔2003.5.17,电击伤急救,第五章 中暑(heat stroke),是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰

35、竭),heat stroke,中暑病因及诱因,病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。,中暑啦,人体产热与散热的调节,人体适宜温度2025，相对湿度为40%60%。散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37。,中暑发病机制,中暑高热:产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。中暑痉挛:高温环境，大量出汗，仅补充水而补

36、盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。中暑衰竭:因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。,中暑临床特征,先兆中署:在高温的环境下出现出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高38，短时间休息可恢复。轻度中暑:除以上症状外，体温在38以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。,重度中暑,中暑高热:多见于老年人。持续高温数天后大量出冷汗、高热，肛温4143，继而皮肤干燥无汗，呼

37、吸浅快，脉搏细数140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。中暑痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。,重度中暑,中暑衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或强烈辐射直接作用于头部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安、意识障碍，

38、严重者发生昏迷、惊厥。体温正常或稍高。,中暑诊断,根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及中枢神经系统症状是特征。实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮，血肌酐。鉴别诊断:中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。,中暑,中暑急救脱离高热环境，迅速降低体温,先兆与轻度中暑迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室，脱去外衣

39、，平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38以下。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5以上可口服解热药，必要时镇静。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。,重症中暑的处理,救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。降温是关键物理降温:环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16)体内降温(4105%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌肠)。,重症中暑的处理,药物降温:氯丙嗪2550mg+4

40、5%GNS500ml静滴或654-2。改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS15002000ml，速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。防治急性肾功衰:早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。,预 防,进行预防中暑的卫生宣传；热适应锻炼；补充含盐清凉饮料与营养；改善劳动环境与居住条件；重视老、弱、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁忌证规定。,第六章 淹溺(drowning),又称溺水，是人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂物堵塞、引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态。淹溺后窒息合并心

41、脏停搏者称为溺死(drowning)，如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在1519岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。,发病机制,淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水

42、)。,干性淹溺,湿性淹溺,人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。,淡水淹溺,海水淹溺,淹溺急救,救护原则:迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。现场救护:迅速使溺水者出水；清除口鼻异物，保持呼吸道通畅；倒水处理:时间1min；膝顶法、肩顶法、抱腹法。心肺复苏术。,迅速使溺水者出水,自救不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他

43、人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼救，同时将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。,身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水中。,他救,救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴。如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫板、木板或用小船等，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住再拖带上岸。注意不要被溺水者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。,头及脊柱损伤淹溺者的抢救,若未经过救护特殊训练，应遵循以下基本原则:不要轻易从水中移出受伤者；保持病人背朝上浮起；等待帮助；始终保持头颈的水平与背一致；在水中保持和支持气道通畅。很多淹溺者被发现时脸朝下浮起，必须翻转背部。,头及脊柱损伤淹溺者的抢救,5.采用木板或浮力担架移送病人,第七章 冻伤,手部冻伤(度),足部冻伤(度),保护伤肢，注意保暖。复温:3842温水浴。严禁火烤、雪搓、猛力捶打患部。,