【精品汇编】常见重症的病因、病理生理.ppt
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2、的非胸部创伤,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺和氧中毒等,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC,ALI&ARDS,基本病理生理改变,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。,ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,型肺泡上皮细胞损伤和间质纤维化等,ALI&ARDS,ALI&ARDS,肺泡水肿肺泡塌陷,肺内分流增加,严重低氧血症,代谢性酸中毒,II型肺泡上皮细胞受损,呼吸功增加,呼吸性碱中毒,肺血管痉挛,表面活性物质减少,肺泡萎陷肺不张,透明膜形成,混合性酸中毒,肺顺应性下降,肺弥漫性毛细血管损害,微小血栓形成,CO2潴留,呼吸性酸中
3、毒,弥散功能下降,呼吸肌疲劳,ALI&ARDS,急性肺栓塞,其他,静脉血栓形成,心脏病,肿瘤,妊娠和分娩,急性肺栓塞,上腔静脉(5%),右心腔(8%),盆腔静脉丛(11.5%),下肢近端深静脉(79%),急性肺栓塞,病理改变,肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死,但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时,极少产生空洞。,急性肺栓塞,病理生理,循环系统,呼吸系统,血流动力学,血管内皮功能,通气血流比失调,心 脏,弥散功能障碍,常见重症的病因、病理生理(二),刘海生,心功能衰竭,分类,心功能衰竭,病因,心肌损害,冠心病,容量负荷过重,负荷过重,心肌炎,压力负荷过重,心肌病,心功能衰
4、竭,心肌丧失和构型重建,细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍,心肌丧失,间质重塑,协调性改建,自由基,心肌细胞饥饿,信息传递障碍,基因异常,休 克,休克的病因分类,分布性休克,心源性休克,低血容量性休克,梗阻性休克,休 克,病理生理,(一)低血容量性休克,低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失,是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因,使循环容量转移到体外,所致的水和电解质的丢失。,休 克,病理生理,(二)分布性休克,分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常,其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者,主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足
5、所致。,休 克,病理生理,(三)心源性休克,心源性休克的基本机制为泵功能衰竭,由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降,引起的循环灌注不良,组织细胞缺血缺氧。,休 克,病理生理,(四)梗阻性休克,梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻,导致心排出量减少,氧输送下降而引起循环灌注不良,组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同,对回心血量和心排出量分别产生影响。,休 克,正常微循环,病理生理,休 克,微循环缺血期,病理生理,休 克,微循环淤血期,病理生理,休 克,微循环衰竭期DIC,病理生理,腹腔间室综合征,腹腔间室综合征,腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS
6、)是指腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍的综合征。,腹腔间室综合征,0-5正常值 5-10大多数ICU的病人 12(Grade)IAH 16-20(Grade)较危险,可能需要外科干预 21-25(Grade)紧急的 ACS,强烈要求外科开腹减压 25(Grade),腹腔间室综合征,病 因,内脏器官水肿;腹腔内出血;骨盆创伤;肠功能障碍,如肠麻痹;肠系膜静脉阻塞;,腹水;急性胃扩张;腹膜炎以及腹部肿瘤等;感染性休克液体复苏后高压关腹,腹腔间室综合征,胰腺损伤,腹腔间室综合征,腹腔出血,腹腔间室综合征,右肾破裂,腹腔间室综合征,病理生理,对胃肠道影响,肠道缺血
7、和梗死;肠道通透性显著增加肠管水肿加重腹腔高压。,腹腔间室综合征,病理生理,对肺脏影响,正常,影响,血肿形成,正 常,腹腔间室综合征,对肾脏影响,肾动脉血流明显减少,而肾静脉压及肾血管阻力明显增加,引起肾皮质、肾小球血流减少;可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、氮质血症。,腹腔间室综合征,病理生理,对心血管影响,胸腔内压显著升高,减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量;心输出量(CO)减少;中心静脉压(CVP)、肺动脉压、肺动脉楔压(PAWP)升高;胸腔内压升高可直接压迫心脏,使心脏顺应性下降,收缩力减弱;每搏输出量减少而代偿性地使心率增快。,腹腔间室综合征,病理生理,对中枢神经系统影响,C
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