创伤性休克救治.ppt
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1、创伤性休克救治,2,2023/12/22,休克是什么?,是晕过去吗?,3,2023/12/22,是血压下降?,4,2023/12/22,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的临床表现和诊断,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的定义,休克的概念和分类,休克救治的新概念,5,2023/12/22,一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,6,2023/12/22,分 类,病 因 分 类,始动环节分类,7,2023/12
2、/22,类 型,特 点,低动力型休克 低排高阻型休克,心输出量,外周阻力,BP,低排低阻型休克,心输出量,外周阻力,BP,心输出量,外周阻力,BP,高动力型休克(高排低阻型休克),血流动力学-分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),8,2023/12/22,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的临床表现和诊断,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的概念,休克的概念和分类,休克救治的新概念,9,2023/12/22,二、创伤性休克的概念,创伤性休克(traumatic shock)是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐
3、减,以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此,创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。,10,2023/12/22,创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多,创伤性休克的患病率逐年增高,其患病率目前已占严重多发伤患病率的50以上。因此,无论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。,发 生 率,11,2023/12/22,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的临床表现和诊断,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的定义,休克的概念和分类,休克救
4、治的新概念,12,2023/12/22,三、创伤性休克的病理生理,1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素:心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压=心输出量 外周血管阻力,13,2023/12/22,14,2023/12/22,休克的病理生理演示图,15,2023/12/22,微循环障碍,微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。微循环收缩期(缺血缺氧期)-代偿期 微循环扩张期(淤血缺氧期)-抑制期 微循环衰竭期(DIC期)-失代偿期,休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期,16,2023/12/22,微循环收缩期(休克早期),微循环“只出不进”,组织液回吸收自身输血动静脉短路开放
5、回心血量组织灌注不足细胞缺氧,动静脉间短路开放,微血管及毛细血管前括约肌收缩,17,2023/12/22,微循环扩张期(休克中期),微循环“只进不出”,回心血量减少;血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加;回心血量降低,心排出量减少,血压下降。,动静脉短路进一步开放,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,18,2023/12/22,微循环衰竭期(休克后期),组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,红细胞血小板凝集形成微小血栓,微血管麻痹扩张,“不灌不流,灌流停止”;血细胞黏附聚集,微血栓形成,发生DIC;细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭;休克不可逆。,19,2023/12/22,原 始病 因,有效循环血容量,微
6、循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,2.病理生理机制分期,20,2023/12/22,DIC,21,2023/12/22,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的定义,休克的概念和分类,休克救治的新概念,创伤性休克的临床表现和诊断,22,2023/12/22,四、创伤性休克的临床表现与诊断,创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时,切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢
7、的姿态,以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等,这对决定采取哪些急救措施,可以提供十分重要的依据。,23,2023/12/22,诊 断,1.创伤因素,2.烦躁、意识障碍,3.脉搏100次分或不能触及,4.四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),5.收缩压90mmHg,6.脉压差30mmHg,7.高血压者收缩压较基础水平下降30,休 克诊 断标 准,24,2023/12/22,临床休克程度的评估,25,2023/12/22,休克指数,脉 率,收缩压(mmHg),=,一般正常为0.5左右。如指数=1,表示血容量丧失20%30%;如果指数12时,表示血容量丧失30%
8、50%。,26,2023/12/22,广州军区广州总医院通过临床观察总结出血压脉率差法,正常值为3050,数值由大变小,提示有休克的趋势。计算方法为:收缩压(mmHg)脉率数(次/min)=?正数:为正常;如等于0,则处于休克的临界点;如为负数,即为休克。负数越小,休克越深;由负数转为0或正数,表示休克好转。,27,2023/12/22,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,实验室检查,血 生 化,各脏器功能,判断出凝血,判 断肾功能消化道出血,RBC/Hb测定:失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,28,2023/12/22,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,CVP,
9、CO(L/min),PCWP,29,2023/12/22,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的临床表现和诊断,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的定义,休克的概念和分类,休克救治的新概念,30,2023/12/22,五、创伤性休克的救治:1.基本原则,休克治疗,去除原因、诱因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢,31,2023/12/22,2.抢救性治疗(1),心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗,32,2023/12/22,抢救性治疗(2),尽快控制活动性大出血,使用抗休克服(裤)可增加6002000ml的血液,33,2
10、023/12/22,抗休克裤,34,2023/12/22,抗休克裤(anti-shock trousers,AST)是一种无创性治疗措施,已逐渐推广用作入院前的急救。我国已有生产,并成功用于休克的急救。适应症:患者收缩压13.3kPa(100mmHg);骨盆骨折和腹腔内出血;骨盆骨折和股骨骨折的固定。,35,2023/12/22,禁忌症:肺水肿;颅脑损伤、出血;高血压;胸内出血。注意事项:妊娠后期腹部不能充气,以免压迫胎儿;放气时应缓慢放气,放气过快可导致再休克;下肢严重损伤者慎用;胸、腹部损伤者,可单用AST的下肢部分;使用控制在4h以内,时间过长可发生下肢缺血性坏死。,36,2023/12
11、/22,3.一般措施,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位下肢抬高2030有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电 血压 呼吸 氧饱和度,37,2023/12/22,一般措施(2),补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,留置导尿管,监测尿量,38,2023/12/22,4.血管活性药物,多巴胺,轻、中度休克:5-20g/(kgmin)重度休克:20-50g/(kgmin)与间羟胺联用,100200g/min,多巴酚丁胺,心功能减退:2.5-10g/(kgmin),心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速:0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,异丙肾上腺素,39,202
12、3/12/22,血管活性药物(2),去甲肾上腺素,增加冠脉血流量,减少肾血流量:4-8g/min,肾上腺素,心肺复苏:0.5-1mg静推,可多次应用,间羟胺,与多巴胺联用,100200g/min,40,2023/12/22,注意事项:,休克早期:不宜使用血管收缩药物,因微血管已处于痉挛状态,如再给予血管收缩药,可使毛细血管血流更加淤滞,加重组织缺血、缺氧,使休克恶化。只有当血压下降,伴有明显冠脉和脑动脉血流不足,又不能及时补充血容量时,可短程适量应用。休克晚期:微血管呈瘫痪性扩张,亦不宜使用血管收缩剂,否则将导致病情恶化。,41,2023/12/22,血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各
13、有利弊,因此要正确处理血压与组织灌流的关系,针对休克的发展过程,灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。,42,2023/12/22,5.补充血容量,速度和量根据监测结果调整,43,2023/12/22,44,2023/12/22,补液评价和监护,45,2023/12/22,一般监测指标,46,2023/12/22,特殊监测指标,休 克,特殊监测,胃肠粘膜内pH值,心排出量心脏指数,动脉血乳酸分析,DIC检测,血气分析,肺毛细血管楔压(6-15mmHg),47,2023/12/22,输液方法和输液量应根据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。补充液体的选择:晶体和胶
14、体(要求液体的电解质浓度和正常血浆相似,渗透压及渗透量与全血相似)晶体液:常用的有平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。,6.输液种类和输液量,48,2023/12/22,根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验,平衡盐液/血液10:1的比例未见不良后果。大量快速失血时,最初1530min内,经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml,可阻止循环恶化,为输血、止血赢得时间。关于晶体溶液的浓度,目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用,以7.5%氯化钠的效果最好,抗休克作用时间明显延长。,49,2023/12/22,血浆代用品:
15、分子量大,胶体渗透压与血浆蛋白相似,能较长时间留于血管内,因此扩容疗效明显。右旋糖酐(葡聚糖)使用较广,其中以右旋糖酐-70为主,可维持4h,但用量一般不宜多于1000ml,否则有出血倾向(干扰血小板功能所致)。,50,2023/12/22,代血浆409:即超低分子右旋糖酐,可用于低血容量休克,一般用量为1500 2000ml。羟乙基淀粉(代血浆706):近年被广泛应用。价格低,性能稳定,无毒,无抗原性,对凝血无影响,扩容作用好,维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%,24h后血中浓度渐低,并很快通过肾脏排除。,51,2023/12/22,全血:有携氧能力,
16、对出血性休克是理想的抗休克措施。但应注意以下问题:对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量(可能导致凝血障碍),应输入一定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品,用以稀释血液,以改善微循环和心输出量。对危重患者的输血,最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快,而不是输血过多。,52,2023/12/22,危急情况下,早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升,在5min内加压输血200 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显,所以患者明显失血时,应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克,一袋血用45min加压输完。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤,减慢速度多半可以缓解。,53
17、,2023/12/22,血浆:含有白蛋白、各种球蛋白(含有各种抗体)和电解质(主要是钠和氯离子)。具有很高的胶体渗透压,能保持血容量,提高血压,以及抗感染、增强抵抗力等重要功能。液态血浆:输入前须检测血型。干燥血浆:可以直接输入,方便使用。,54,2023/12/22,7.纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒,酸中毒又可加重休克,酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效,因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上,应连续进行血气分析,准确掌握酸碱紊乱及电解质(特别是K+)的异常情况,并根据休克的发生发展,及时给予纠正。,55,2023/12/22,常用碱性药物:5%碳酸氢
18、钠:为纠正代谢性酸中毒的首选药物。首次用量为200ml。乳酸钠溶液:本身无直接纠正酸中毒的作用,须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根(HCO3-)后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态,因此乳酸钠溶液的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量为100ml。,56,2023/12/22,8.激素的应用 肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后,患者情况不见明显改善,方可考虑应用。常用的药物和剂量:氢化可的松 1040mg/kg;甲基强的松龙 30mg/kg;地塞米松 13mg/kg。,57,2023/12/22,9.其他治疗 给氧:保持呼吸道通畅、维持呼
19、吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧,以增加吸氧浓度。氧浓度以40%为宜。如缺氧明显,有并发ARDS的可能,可用面罩间断加压给氧,必要时行气管切开采用呼吸机持续正压呼吸。,58,2023/12/22,利尿:大量输液后,如尿量排出不多,24h内在1000ml以下,少于输液量1/10者,临床上休克一经纠正,输血速度和输液量即应降低,并及时使用利尿剂。,59,2023/12/22,葡萄糖的应用:休克晚期血糖值明显下降,是休克时的乏氧代谢,葡萄糖氧化不全,能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖,可明显改善心脏功能。一般联合应用葡萄糖和胰岛素及氯化钾(
20、GIK)液:10%GS 500ml+RI 4u+10%KCl 3ml,可增强葡萄糖的氧化能力,保护细胞膜,促进细胞功能恢复,血压可明显上升,有利于休克的好转。,60,2023/12/22,注意:休克早期应少用或不用葡萄糖,因休克是处于应激状态,血糖并不降低,输糖浓度高,可造成利尿丢失体液,降低电解质浓度。但在休克代偿期,输糖可缓解失代偿症状。,61,2023/12/22,体位:如有颅脑损伤或胸部伤,可用平卧位;如心肺功能不好,可采取“V”型姿势,即头部和躯干抬高2030,下肢抬高1520,以利于下肢静脉回流和改善呼吸。其他:注意保持环境安静、镇静止痛、保暖,高温季节应注意通风、降温等,对休克的
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