呼吸困难.ppt

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1、第四章 呼吸困难,第一节 概 述,Contents,病因及分类,1,发生机制及临床特点,2,诊断及鉴别诊断,3,处理原则,4,概 述,定义 呼吸困难（dyspnea）指患者的某种不同强度、不同性质的空气不足、呼吸不畅、呼吸费力及窒息等呼吸不适感的主观体验，伴或不伴呼吸费力表现，如张口呼吸、鼻翼扇动、呼吸肌辅助参与呼吸运动等，也可伴有呼吸频率、深度与节律的改变，患者的精神状况、生活环境、文化水平、心理因素及疾病性质等对其呼吸困难的描述具有一定的影响。,2014呼吸困难诊断、评估与处理的专家共识，中华内科杂志,病因及分类,呼吸系统疾病心血管系统疾病中毒神经精神性疾病血液病,肺源性呼吸困难心源性呼吸

2、困难中毒性呼吸困难神经精神性呼吸困难血源性呼吸困难,概 述,呼吸困难分类,概 述,肺源性呼吸困难,概 述,心源性呼吸困难,概 述,中毒性呼吸困难,概 述,临床特点是偶然出现一次深呼吸，伴叹气样呼吸属神经官能症范畴,神经精神性呼吸困难,概 述,血源性呼吸困难,概 述,诊断思路,辅助检查,1 诱因：基础病因、直接诱因2 起病缓急、时间：3 与体位、活动的关系：肺源性与心源性哮喘鉴别4 伴随症状：发热、咳嗽、胸痛、少尿、纳差5 既往史,病史,1生命体征2 体位，是否能平卧；3 皮肤黏膜是否发绀，有无杵状指。4 呼吸困难类型、呼吸频率、节律、深度，有无三凹征。5 呼出的气体有无特殊气味。6 肺部叩、触

3、、听诊有无异常，哮鸣音在吸气相还是呼气相或双相性。7 心脏检查，是否有心衰体征。8 神经系统检查。,1 血常规、尿常规。2 肝肾功能、电解质、血糖、动脉血气分析。3 心电图、X胸片。必要时做心动超声图、胸部CT、气管镜。,体格检查,概 述,病因 左心衰竭临床表现 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（咯粉红色泡沫痰）,病因 呼吸系统疾病临床表现 吸气性：“三凹征”呼气性：呼气费力、延长 混合性：吸气.呼气均费力伴呼吸频率加快,心源性呼吸困难,肺源性呼吸困难,心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,概 述,急诊处理目标,Sample Slide Bullet Points,概 述,目标：P

4、aO260mmHg,清除气道分泌物、异物开放气道，必要时建立人工气道气管痉挛-舒张气道平滑肌,由于引起呼吸困难的病因不同，最根本的处理措施为针对患者原发病的治疗即病因治疗,病因治疗,保持呼吸道通畅,纠正缺氧（或）二氧化碳储留,治疗原则,纠正内环紊乱加强重要脏器功能的维护,支持治疗,概 述,急性呼吸困难的处理流程,第二节 重症支气管哮喘,第四章 呼吸困难,Contents,病因及发生机制,1,临床表现,2,诊断及鉴别诊断,3,急诊处理原则,4,重症支气管哮喘,定义 急性重症哮喘是指危及生命的哮喘发作、并且对常规治疗反应较差、需要急诊或住院治疗的哮喘。重症哮喘发作约占住院哮喘病人的10，病死率高达

5、9-38，是导致哮喘患者死亡的重要原因。适时、足量静脉给予糖皮质激素是成功治疗重度哮喘发作的关键措施。及时发现并积极处理重度哮喘发作时的并发症，可有效改善其预后。,致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高病人的情绪过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快严重缺氧、二氧化碳潴留导致代谢性和（或）呼吸性酸中毒,重症哮喘发作的常见原因,重症支气管哮喘,发病机制,重症支气管哮喘,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率30次/分，心率120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有

6、“肺性奇脉（puls paradoxus pulmonale)”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF预计值的50；吸空气时动脉血气分析结果：PO260 mmHg,PCO245 mmHg,SO290%,重症支气管哮喘发作的诊断依据,重症支气管哮喘,急性心肌缺血/充血性心力衰竭 慢性阻塞性肺病的急性加重期 上气道阻塞（UAO）/气道异物 肺栓塞 气胸,鉴别诊断,重症支气管哮喘,治疗原则氧疗建立静脉通道，纠正脱水 不能经口摄入时，静脉补液25003000ml/24h，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。,重症支气

7、管哮喘,急性发作的医院内处理应采用以压缩空气或高流量氧为动力的雾化吸入装置中度以上发作应联合吸入短效2激动剂和抗胆碱能药物,2 受体激动剂,重症支气管哮喘,严重高血压、心律失常、心绞痛的患者禁用 就诊前过量使用2受体激动剂，心率120次/分者 不宜再使用 静脉注射2受体激动剂可能引起严重的低钾，应 及时补充钾盐 最好作心电监护,应用2受体激动剂的注意事项,重症支气管哮喘,负荷剂量：4-6mg/kg 缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴 注意事项：老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率的影响茶碱与糖皮质激素合用有

8、协同作用，但茶碱与2受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害,氨茶碱,重症支气管哮喘,作用机理:1、多环节抗炎 2、减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿 3、增强2激动剂对气道平滑肌的松弛作用 4、稳定溶酶体膜 5、抗过敏等使用原则:1、适时 2、足量 3、静脉给药 4、短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选 用 量：琥珀酸氢化考的松(400-1000mg/日)甲基泼尼松龙(80-160mg/日),糖皮质激素,重症支气管哮喘,原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人 激素量不可过大 有下列情况之一者，所需激素量较大：（1）以前较长时间应用激素或正在应用激素者（2）同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英

9、钠等药物治疗者,使用糖皮质激素的注意事项,重症支气管哮喘,纠正酸碱平衡控制感染,重症哮喘发作并发感染需使用抗生素抗生素的选择原则：静脉给药先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用,重症支气管哮喘,转院指征：初次病情评估时病情属重度和危重度急性发作的哮喘患者。患者须经急救处理，待病情稍稳定即可作转院处理。转院途 中应保证氧供，建立静脉通道，做好气管插管等急救准备。,重症支气管哮喘,第三节 急性左心衰,第四章 呼吸困难,Contents,病因及发生机制,1,临床表现,2,诊断及鉴别诊断,3,急诊处理原则,4,定

10、义 指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰预后很差，住院病死率为3，6月内的再住院率50，5年病死率高达60。,急性左心衰,病因及发病机制1慢性心衰急性加重2急性心肌坏死和(或)损伤(1)广泛的AMI;(2)急性重症心肌炎；3急性血流动力学障碍,急性左心衰,急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、急性肺淤血、肺水肿,临床表现,36,1、基础心血管疾病的病史和表现2、早期表现 3、急性肺水肿 4、心源性休克,急性左

11、心衰,冠心病 老年人 高血压 老年性退行性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病 年轻人 扩张型心肌病 急性重症心肌炎,临床表现-早期表现 原因不明的乏力或运动耐力明显下降、心率增加,急性左心衰,临床表现-基础心血管疾病的病史和表现,起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿性罗音和哮鸣音。,急性左心衰,临床表现-急性肺水肿,(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅60mmHg，且持续30min以上。(2)组织低

12、灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次min；尿量显著减少(20mlh)，甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数(CI)22 Lmin-1m-2。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。,临床表现-心源性休克,急性左心衰,40,急性左心衰竭,l、心电图 Q波，各种心律失常2、胸部x线检查 心影可以不大，肺淤血的 程度和肺水肿3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等 有无

13、心肌坏死6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,临床表现-实验室和辅助检查,临床表现-严重程度分级：急性心肌梗死的killip分级（适用于心梗）,急性左心衰,临床表现-严重程度分级急性左心衰的临床程度床边分级,急性左心衰,急性左心衰诊断,诊断诊断依据,急性左心衰,诊断诊断流程,呼吸系统疾病,支气管哮喘发作和哮喘持续状态急性大块肺栓塞肺炎严重的慢性阻塞性肺病非心源性肺水肿，如ARDS,急性左心衰,鉴别诊断,急性左心衰,处理流程,1.体位 采取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时可轮流结扎四肢，进一步减少血液回流。2纠正缺氧 在湿化瓶中加入30乙醇，以促使泡沫破裂。若面罩通气的效果不好，

14、则需气管内插管使用正压通气。3吗啡 皮下或肌内注射510mg，紧急时可静脉注射35mg。颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用4利尿剂 呋塞米2040mg静脉注射。30min未起效加大剂量重复1次5氨茶碱 0.25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用。,急性左心衰,治疗急救处理,6.血管扩张剂（1）硝普钠初始量1530g/min，以后据血压及症状调整剂量，最大剂量300400g/min。（2）硝酸甘油舌下含化。舌下含化0.30.5mg/5min 连续57次 静脉注射时初始量510g，35min增加5g/min（3）酚妥拉明为受体阻滞剂。

15、初始量0.1mg/min，后根据反应调整剂量,急性左心衰,治疗急救处理,7洋地黄类药物：一般选用毛花苷丙（西地兰）。伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mg iv；如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起；重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用。8.非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。9.出入量管理限制入水量和静脉输液速度，每天保持水负平衡500ml/d，严重水肿者水负平衡10002000ml/d。,急性左心衰,治疗急救处理,第四节 急性呼吸窘迫综合症 窘迫综合征,第四章 呼吸困难,流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常

16、见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年1323/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。,ARDS,ARDS概念模型,ARDS是已知危险因素引起的一种急性弥漫性肺损伤，其特征是炎症反应导致肺血管通透性增加以及参与通气的肺组织减少。,The Berlin Definition of ARDS:An Expanded Rationale,Justificat

17、ion,and Supplementary Material,Intensive Care Med 2012,ARDS,ARDS概念模型,临床特征低氧血症双肺透光度下降生理学异常肺内分流增加生理死腔通气增加呼吸系统顺应性降低急性期病理形态学特征：弥漫性肺泡损伤肺水肿炎症透明膜形成肺泡出血,ARDS,定义-急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,ARDS,病因-ARDS的常见危险因素,肺炎肺外来源的全身性感染胃内容物误吸创伤肺挫伤胰腺炎吸入性损伤,重度烧伤非心源性休克药物过量大量输血或输血相关急性肺损伤(TRALI)肺血管炎溺水,ARDS,鉴别-ARDS与心源性肺水肿鉴别,ARDS有严重创伤感染等无心脏病

18、史呼吸困难与体位无关非泡沫状痰肺部罗音广泛无心脏扩大，奔马律PCWP在16（18）以下强心利尿无效,心源性肺水肿有心脏病史呼吸困难与体位有关粉红色泡沫痰肺部罗音在肺底部心脏扩大，奔马律PCWP16（18）强心利尿有效,ARDS,治疗-原发病的治疗,尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等,ARDS,小潮气量最适PEEP反比通气俯卧位通气体外膜肺,ARDS,治疗呼吸支持,高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。在保证组

19、织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。,ARDS,治疗-液体管理,营养与代谢支持器官支持控制感染抗氧化尚无足够证据支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。糖皮质激素不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 监测,ARDS,治疗其他治疗,第五节 自发性气胸 窘迫综合征,第四章 呼吸困难,概述,定义气胸（pneumothorax）是由于某种原因导致脏层或壁层胸膜破裂，空气进入胸膜腔，导致胸腔内气体的积聚。气胸是内科常见的急症之一，其发病率约546/10万。症状严重者如不及时诊断与处理，有可能导致患者呼吸和循环功能障碍甚至死亡。,自发性气胸,自发性

20、气胸 原发（特发）性气胸 继发性气胸(COPD、肺结核等）外伤性气胸 创伤性气胸 人工气胸（诊断性、治疗性）特殊类型的气胸 气压伤（正压机械通气）月经性气胸、妊娠反复发作性气胸 马凡氏（Marfan）综合征合并气胸,自发性气胸,气胸的分类,临床表现,气胸对呼吸、循环功能的影响的因素1、气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态；2、气胸发生的速度；3、胸内积气量及压力。,自发性气胸,胸痛与呼吸困难为气胸最突出和最早出现的症状（约90%），常同时出现；约1/3患者可有干咳；张力性气胸与血气胸患者除呼吸困难加重外，还可能有烦躁不安、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降等休克症状。,临床表现,自发性气胸,临

21、床表现-体征,少量气胸可无异常体征；肺压缩30%以上时可患有侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动减弱、叩诊过度反响或呈鼓音、语颤和呼吸音减低甚至消失；大量气胸时，心脏及气管向对侧移位。,自发性气胸,X线检查是诊断气胸最可靠的方法。典型的气胸X线表现为气胸部分透亮度增加，无肺纹理，肺向肺门萎缩，密度增高，其边缘可见发线样脏层胸膜阴影；健侧肺可有代偿性肺气肿，肺纹理增粗；气管与纵隔可向健侧移位；并发胸水或血液时，可见到液平面。CT对于小量气胸，局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线敏感和准确。,临床表现-影像学检查,自发性气胸,影像学检查,自发性气胸,诊 断,症状 体征 X线与CT检查胸腔诊断性穿刺

22、胸腔内压力测定 胸腔镜检查,自发性气胸,诊断-临床分型,单纯性（闭合性）气胸：约50%80%，胸膜裂口较小，肺脏萎缩到一定程度后裂口自行闭合，经抽气后气体逐渐减少；胸腔测压显示胸腔内压力为低度正压或负压。交通性（开放性）气胸：约20%30%，胸膜裂口较大，或因胸膜粘连的牵引妨碍肺脏萎缩，使裂口张开不易关闭，或因裂口与支气管相通形成支气管胸膜瘘，空气可随呼吸自由出入胸腔；胸膜腔测压在“0”上下波动，抽气后很快回复到原来的压力。张力性（高压性）气胸：约3%5%，胸膜裂口呈单向活瓣，吸气时裂口张开气体进入胸腔，呼气时裂口关闭气体不能排出，胸膜腔中积气迅速增多，压力迅速上升；胸膜腔测压为正压，抽气至负

23、压不久又变为正压。,自发性气胸,鉴别诊断支气管哮喘(athma)与阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)：急性心肌梗塞(miocardial infarction)急性肺血栓栓塞症(pulmonary embolism)肺大疱(emphysematous)（肺巨型空洞、肺囊性改变）：肺大疱为圆形透光区，大疱边缘无发丝状气胸线，疱内有细小的纹理，为肺小叶或血管的遗留物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖、肋膈角、心膈角；气胸者胸外侧的透光带，无肺纹理可见。,自发性气胸,治疗-保守治疗肺压缩20%，症状轻微或无症状的单纯性气胸，不需排气；限制活动或卧床休息，注意观察病情变化，警惕气

24、胸扩大；胸腔气体每日吸收1.25%；吸氧（30%40%）可加速气胸的吸收（吸氧可降低胸膜毛细血管内氮分压，加快吸收率约4倍）。保持大便通畅，抗感染，镇咳,自发性气胸,治疗-胸腔穿刺或置管引流排气：对气胸量20%，或气胸量虽不足20%但患者症状明显者，应给予胸腔穿刺抽气，及时缓解症状，加速肺的复张。紧急简易排气法 人工气胸器抽气 胸腔闭式引流（正压连续排气法）负压吸引排气（负压连续排气法）,自发性气胸,治疗-胸腔穿刺或置管引流排气抽气或插管常用部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间；进针部位：下一肋骨上缘；抽气量：每次不超过1000ml；抽气时间：23日一次；注意引流瓶的消毒。,自发性气胸

25、,张力性气胸(tension pneumothorax)紧急抢救时：1、消毒针插入胸腔排气；2、大注射器连接三路开关抽气；3、胸壁插针尾端用胶管连接水封瓶引流；4、用粗注射针尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入胸腔临时排气；,自发性气胸,治疗胸腔镜治疗：对经抽气或引流处理710天仍有漏气者，或有支气管胸膜瘘者，或经胸膜粘连术后又复发者均可采用胸腔镜治疗。外科手术治疗：手术的目的是结扎或切除肺大疱、或胸膜修补、或对壁层胸膜切除或摩擦促使其与脏层胸膜粘连，防止气胸复发。胸膜粘连术（Pleurodesis）：对复发性气胸不宜手术切除或修补者，可胸腔内注入药物，造成人工胸膜炎，使胸腔粘连，从而预防自发性气胸复发。常用四环素0.51g或滑石粉24g。,自发性气胸,治疗-并发症的处理：液气胸或脓气胸 血气胸 纵隔气肿与皮下气肿反复复发性气胸 气压伤复张性肺水肿与复张性低血压,自发性气胸,