呼吸衰竭1.ppt

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1、,呼吸衰竭Respiratory Failure,复习前课-导入新课,1、大夫们：上次学习的是肺结核 2、请问：肺结核化疗时必须遵守的原则是什么？今天将学习的是一个临床综合症：呼吸衰竭,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,概述：定义.临床特点、发病情况病因、分型、病机、病生、临床表现、相关检查诊断标准鉴别诊断治疗原则预防,呼吸衰竭 定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功

2、能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。动脉血氧分压 PaO260mmHg（6.65KPa),呼吸衰竭的病因,1.呼吸道阻塞性病变：COPD、重症哮喘2.肺组织病变：各种肺病变3.肺血管疾病：肺栓塞4.胸廓胸膜病变：脊柱、胸廓及畸形5.神经中枢及其传导系统病变6.呼吸肌疾患,呼吸衰竭的分类,一、按病程缓急分类 急性呼衰指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰

3、。,呼吸衰竭的分类,二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症）PaO260mmHg PaCO2低或正常 型呼衰（高碳酸血症）PaO260mmHg PaCO250mmHg三、按病理生理分类 1.泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍II型R衰竭）肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起(换气障碍I型R衰竭）2.通气、换气呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,特点慢性肺、胸病变逐渐加重 呼吸衰竭常常从代偿 失代偿多为型呼吸衰竭病因以COPD多见,一、慢性呼衰病因,慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神

4、经肌肉病变:脊髓侧索硬化症,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制：1.肺泡通气不足 2.通气/血流（V/Q)比例失调 3.弥散障碍 4.氧耗量增加 5.肺内动-静脉解剖分流增加,（一）肺泡通气不足,指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 PaCO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明:PACO2 0.863xVCO2/V A CO2 产量（VCO2）是常数，肺泡通气量（V A）与肺泡 CO2分压（PaCO2）呈反比关系。,（一）肺泡通气不足,当 V A 下降，导致 PaCO2升高后，必然引起相应的 PaCO2下降。,注：PAO2

5、肺泡气氧分压 PB 大气压 FiO2吸入气氧浓度 PH2O 水蒸汽压 R 呼吸交换比率,肺泡通气不足发生机理,（二）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,COPD 肺气肿 V/Q 失调机理,部分肺区气道阻塞、肺泡陷闭通气不足，V/Q 0.8（相当于 A-V 分流）,通气/血流比例图表：,V/Q 失调主要影响 O2，无 CO2原因：1.AV 氧分压差（59mmHg）比 CO2分压差（5.9mmHg）大 10 倍。2.氧离曲线 S 形已达平台，无法多带 O2，而 CO2解离曲线呈直线。,（三）弥散障碍,主要影响氧的交换，因为 CO

6、2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s）,（四）肺内动静脉解剖分流增加,（五）氧耗量氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重,总结：各型呼衰主要病生基础,型呼衰 V/Q 比例失调（主要）右左肺内分流型呼衰有效肺泡通气不足（主要）V/Q 比例失调弥散障碍,发病机制和病理生理,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴

7、奋,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒（1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞 ATP 生成 Na+-K+泵障碍细胞内 Na+、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 N功能紊乱,缺O2,PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg-神智丧失;昏迷 PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤,CO2潴留,轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋

8、重度-脑脊液H+-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（二）缺O2对心血管、循环的影响,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（三）对呼吸系统影响（CO2 比 O 2 影响大）,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（四）对肝、肾、造血系统影响,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（五）对酸碱失衡及电解质影响 缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。,常

9、见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K+、低 cl-.,三、临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1.呼吸困难2.紫绀（见下图）3.精神神经症状4.血液循环系统症状5.消化和泌尿系统症状 6.酸碱失衡及电解质紊乱,临床表现,三、临床表现,1.呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸,三、临床表现,2.发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,三、临床表现,3.

10、精神 神经症状 肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,三、临床表现,4.心血管症状早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率、血压-末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺A压 肺心病,血压,脉洪大,右心衰,三、临床表现,5.消化道出血,缺O2、CO2,水肿、糜烂、胃游离酸,皮质激素、茶碱类药物刺激,应激性溃疡出血,三、临床表现,6.酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡

11、发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO2升高引起 CO2-呼酸 缺O2-无氧代谢-酸性代谢物-代酸,呼酸+代酸,三、临床表现,纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂,低K+低Cl-,机械通气过度,代碱,呼碱,三、临床表现,7.其它休克、DIC 肝肾功能不正常,四、诊断,1.有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史；2.有缺O2、CO2潴留临床表现；3.血气改变：PaCO2 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 50mmHg。1.呼衰基础上出现精神神经症状；2.排除电解质紊

12、乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。,呼吸衰竭依据,肺性脑病,诊断要点,五.治疗原则,一、病因治疗、祛除诱因。二、保持气道通畅防治缺氧和CO2潴留引起 的各种症状。三、积极处理心衰、水电解质酸减失衡。,五.主要治疗措施,一、建立通畅的气道：最基本、最重要 的治疗措施。方法。二、合理氧疗三、增加通气量，纠正缺氧及CO2潴留。四、控制感染 五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱六、糖皮质激素 七、防治消化道出血八、防治休克九 合理使用利尿剂 十 对症治疗,五.治疗（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留,1.消除气道阻塞 建立通畅气道 解痉平喘 茶碱、2激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）排除气道分

13、泌物 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）人工气道 气管插管、气管切开抽吸痰液,建立通畅的气道：最基本、最重要的治疗措施。方法。气道不通畅的危害？,呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳，加重感染，肺不张气体交换面积减少，窒息、死亡。,（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留,2.氧疗-纠正缺氧氧疗：方法、浓度 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间 鼻导管给氧浓度=21+4氧流量(L/min)型的氧疗浓度（3545）型的氧疗浓度（35）持续给氧,（

14、一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留,3 呼吸兴奋剂的应用：兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 通气量 促进病人清醒 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 增加机体氧耗量 缺氧加重合理应用呼吸兴奋剂：气道应通畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。,（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留,4 机械通气 无创机械通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻）气管切开人工气道,五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱

15、,1.呼酸 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施,五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者用KCl 无低K+者亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出 严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸或碳酸酐酶 抑 制剂(乙酰唑胺)酸中毒：K+为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变)碱中毒：常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4 CaCl2,五.治疗(三)控制感染使用敏感抗生素,感染普遍存在,呼 衰,气道分泌物积聚.抵抗力,易继发感染,呼吸道

16、感染,诱 发,五.治疗,(四)并发症的处理1.心衰肺水肿 强心利尿、血管扩张药2.肺水肿 颅压 除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100200ml静点 皮质激素及其它利尿剂 3.消化道出血：用止血剂，必要时输血 4.肺性脑病：改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素)禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药,五.治疗(五)营养支持,呼吸衰竭 能量消耗呼衰易合并 免疫力 感染不易控制 营养不良,呼吸肌无力,泵衰竭,高蛋白(15-20%)、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物(45-50%),（六）预防,主要早期预防原发病,思考题,1.慢性呼衰的氧疗要求是什么？2.II型呼衰为什么不能用高浓度氧吸入？3.

17、慢性呼衰病人为什么不能用吗啡治疗？4.慢性呼衰病人使用呼吸兴奋剂的重要前提是什么？通畅气道的重要性？5.呼衰病人最根本的生化问题是什么？,急性呼吸衰竭 Acute Respiratory Failure,一、病 因,急性气道阻塞 溺水、上气道异物阻塞 呼吸中枢抑制 药物中毒、电击、颅脑 病变 气道、肺急性理化创伤 创伤、休克、手术引起肺组织病变(ARDS)神经 肌肉病变 呼吸肌麻痹,急性呼衰,二、发 病 机 制,1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 肺内分流 4 弥散障碍,三、临 床 表 现,症状较慢性呼吸衰竭明显突出 主要表现为缺氧，或并有CO2潴留I型呼衰 呼吸困难、呼吸

18、节律紊乱、神志改变、心血管、消化道、肾脏改变 II型呼衰 除以上表现，还会出现头痛 嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤,四、实验室检查,尽早血气分析电解质测定，注意血钾水平肝肾功能中心静脉压必要时留置导尿管，准确记录尿量 心电图 胸片,胸片,弥漫肺浸润：ARDS、间质性肺炎、纤维化 局限性肺浸润阴影：重症肺炎、肺不张 肺野清晰：可能见于肺栓塞、COPD、哮喘恶化,四、诊 断,急性呼衰的血气诊断标准急性呼衰诊断要明确以下三个问题有无呼吸衰竭 明确呼吸衰竭类型（血气分析）查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制,急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome,ARD

19、S,ARDS定义,指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。,病理和病理生理,病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体，病理生理：1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性(总顺应50ml/cmH2O)2.肺泡表面活性物质肺不张 3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固低氧血症，早期PaCO2，晚期。,正常肺组织,ARDS,临床表现,1.症状 起病急剧，表现为

20、呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。,辅助检查,X线检查早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2/FiO2）是诊断ARDS的必要条件。ALI300mmHg，ARDS200mmHg。,ARDS诊断,既往无心肺疾病史 有引起ARDS的基础疾病 急性进行性呼吸窘迫(常规吸氧不能缓解)胸片表现先为间质性,后为弥漫性

21、浸润阴影 PaO260mmHg，PaCO235mmHg 氧合指数(PaO2/FIO2)200,ARDS治疗,原则：保持气道通畅前提下，尽快 改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴 留及代谢功能紊乱。,(一)建立和保证气道通畅,迅速、准确的完成气管内插管清除气道内分泌物增加排痰功能有气道痉挛者，使用支气管舒张药,抢救的重要措施,（二）机 械 通 气 通气模式：,通气模式：CV、A/CV、IMV、SIMV、PSV 新的通气模式：MMV、PRVCV、VSV、VAPS实行机械通气治疗应注意以下几点：1.根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不同阶段选择不同的呼吸机。2.抢救急性呼衰，尤其是PaCO2不很高的患

22、者，重点改善缺氧。3.如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或BiPAP通气。,ARDS治疗,（三）氧疗目标：SaO2至少达到90%以上（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）控制感染（六）营养支持（七）治疗原发病、基础病（八）避免和治疗合并症,治 疗,一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,复习题,1、呼吸衰竭的概念？分类?2呼吸衰竭的临床典型表现?3、呼吸衰竭诊断（X线）要点?4、呼吸衰竭治疗原则？）,