多器官功能障碍综合征.ppt

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1、第七章 多器官功能障碍综合征,一.定 义,多器官功能障碍综合征(MODS)（multiple organ dysfunction syndrome)急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上重要器官功能障碍临床综合征,历史概况,年 代 作 者 命 名,1973 Tilney等 序贯性系统衰竭,1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF）,1976 Border等 多系统器官衰竭（MSOF）,1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征,1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭,1991 ACCP/SCCM 多器官功能

2、障碍综合征（MODS）,1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征,概念强调,1.原发致病因素是急性而继发受损器官可以在远隔原发部位；2.致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h.），呈序贯性器官受累；3.机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性,二.病 因,（一）发病基础,1.组织损伤：创伤、烧伤、大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多；2.感染：各部位感染性病变造成严重脓毒血症；3.休克：各种原因的休克，或呼吸心跳骤停经复苏后；4.其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后、诊治失误等,（一）发病基础,原有某种疾病，遭受上述急性损害后，更易发生MODS 1）慢性

3、器官病变 2）免疫功能低下、营养不良等 输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS诱因,诱发MODS主要高危因素,复苏不充分或延迟复苏持续存在感染或炎症病灶基础脏器功能失常年龄55岁大量反复输血严重多发伤复合伤,营养不良 免疫功能低下肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病应用皮质激素恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高乳酸血症等,（二）发病机制,1.微循环障碍2.组织缺血-再灌注损伤3.全身性炎症反应,（二）发病机制,在MODS变化过程中抓住：1.过度的炎性反应与免疫功能低下；2.高动力循环与内脏缺血；3.持续高代谢与氧利用障碍,单相速发型和双相迟发型,1.单相速发型（原发性）：明确的损伤直

4、接引起。,2.双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。,器官缺血和再灌注损伤,创伤、失血、休克,器官血流减少,组织缺血缺氧,器官组织损伤,复苏,血液再灌注,三、发生机制,尚未阐明，目前一般认为，起其发病可能与多个环节的障碍有关。1.全身炎症反应综合征（SIRS）概念：指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。,临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上提出 T380C或T360C HR90次/分 R20次/分或PaCO24.0kPa(32mmHg)WBC12109/L或WBC 4109/L具备以上4项中2项或以上即可

5、判断发生了SIRS。主要病理生理变化：全身持续高代谢状态 高动力循环（CO，R）以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放发生机制：,感染、创伤、休克,内毒素、激活补体,中性、单核、巨噬C激活,炎症介质大量释放,器官组织细胞广泛损伤,发生机制：,病 单核吞 TNF、C5a 内皮C表达 促进WBC粘因 嗜细胞 IL-1、IL-6、PAF ICAM-1 附聚集、激活 激活 血管内皮受损 释放炎症介质 微血栓形成，C因子,自由基、通透性 溶酶体酶 器官功能障碍代偿性抗炎反应综合症（CARS）概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源

6、性抗炎反应综合征。,引起抗炎反应的因素：内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-受体、TGF-、NO等。例如：创伤、感染早期 巨噬细胞产生PGE2 PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10 抑制TNF、IL-1的释放抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内 分泌素例如：.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高的同 时GC也显著升高。.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量 效关系。3.混合性抗炎反应综合征（MARS）,因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF；又可以表

7、现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF。,（三）诊断标准,1.呼吸功能衰竭：早期呈急性肺损伤，以后发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）acute respiratory distress syndrome标准：1-1.ARDS原发病或诱因（脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、急性胰腺炎等),1.呼吸功能衰竭,标准：1-2.呼吸困难甚至窘迫；1-3.PaO2/FiO2200mmHg，不论PEEP水平高低，FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定；1-4.X线胸片表现为肺纹理增多，

8、边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变；1-5.PCWP18mmHg或临床排除急性左心功能不全。氧合指数300mmHg诊断为急性肺损伤 ALI,2.肾功能衰竭,诊断标准：血尿素氮14.3mmol/L，肌酐353.6umol/L，尿比重1.010，尿PH上升，尿量一般少于500ml/d；非少尿型急性肾衰尿量可大于1000ml/d,3.肝功能衰竭,诊断标准：血胆红素34.2umol/L；ALT或AST为正常2倍；白蛋白25g/l,4.胃肠道功能衰竭,诊断标准：急性胃肠粘膜病变应激性溃疡、出血，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹部分患者可出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎,5.心血管功能衰竭,诊断标准：

9、5-1.机械功能障碍：血压下降，MAP50mmHg，需用血管活性药物维持，心搏量CI2.5l/min.m2，PAWP18mmHg；5-2.心电活动障碍：室性心动过速、室颤或严重缓慢心律失常甚至停搏；5-3.心血管功能不全微循环障碍造成代谢性酸中毒，PH7.24但PaCO249mmHg,6.凝血功能衰竭,诊断标准：血小板急剧进行性下降50109/L；白细胞5.0 109/L或60.0 109/L；凝血酶原时间PT15秒，活化部分凝血活酶时间APTT60秒；血浆纤维蛋白原2g/l；纤维蛋白降解产物FDP20ug/ml；D-二聚体增高（1mg/l）,7.脑功能衰竭,诊断标准：采用Glasgow昏迷记

10、分法，排除影响因素不用镇静药物情况下6分，临床诊断急性脑衰,Glasgow coma scale,8.代谢功能衰竭,诊断标准：尚无统一标准难治性高血糖，需用外源性胰岛素20u/d以上；高乳酸血症2.5mmol/l；高渗透压血症320mosm/l；严重酸碱失衡等,（四）救治,实行综合防治：祛除病因、控制感染、止住触发因子有效的抗休克、改善微循环重视营养支持、维持机体内环境平衡增强免疫力、防止并发症严密监测相关脏器功能,（四）救治,1.改善心脏功能和血液循环：严密监测心功能、前后负荷、有效血容量，确定输液量、速度，科学分配晶体与胶体、糖液与盐液、等渗液与高渗液，合理搭配心血管活性药物2.加强呼吸支

11、持：尽早应用呼吸机，PEEP模式较理想，压力渐升缓降；加强气道湿化和支气管灌洗,（四）救治,3.肾功能衰竭防治：注意扩容和血压维持，避免或减少使用血管收缩剂，保证和改善肾血流4.胃肠道出血与麻痹和肝功能衰竭处理：肠源性感染及其衰竭研究重点，中药大黄、大剂量维生素C等的研究5.DIC防治：尽早使用肝素、血小板悬液、新鲜血浆或全血、凝血酶原复合物、凝血因子补充及中药活血化淤治疗,（四）救治,6.营养与代谢管理：增加胰岛素和氨基酸用量；中长链脂肪乳可减轻肺栓塞和肝损害，提供热能防治代谢衰竭；各类维生素和微量元素补充；深静脉营养、胃肠营养合理掌握7.免疫与感染控制：控制院内感染、增加营养；全谱标准化血清蛋白和丙球使用利于增强免疫机制,