急性冠脉综合征(ACS) 治疗策略与技术.ppt
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1、急性冠脉综合征(ACS)治疗策略与技术,连云港市中医院 心内科王昕,ACS分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁(心内膜下)80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,ACS的发病机制,斑块类型不稳定斑块血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴,斑 块 糜 烂,覆盖在斑块上的内皮丧失,胶原暴露,血小板粘附,聚集结合纤维蛋白原而变大,血栓形成,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,不稳定的动脉粥样硬化斑块,薄的,破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬细胞浸润,ACS发病机制,ST段抬高+不稳定斑块 红血栓 白(灰)血栓 完全闭塞
2、非完全闭塞 溶栓(纤溶)抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,急性冠脉综合征的病理生理过程,凝血酶,纤维蛋白凝结,纤维蛋白原,GP IIb/IIIa 受体,血小板,1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(-受体阻滞剂,硝酸盐等),2.激活凝血过程(肝素/低分子肝素),3.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂),4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类),ST段抬高的ACS:绝大部分为STEMI,ST段抬高的AMI,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救心肌,挽救生命时间
3、就是心肌,时间就是生命,ST段抬高的AMI,绿色通道1、胸痛、急诊中心 心脏专科医生全程候诊2、讲清病情,说明费用,先救命,后补费3、急诊中心-直接导管室-CCU-补手续,ST段抬高的AMI,AMI的传统治疗模式?1、急诊科非心脏专科医生应诊2、先付钱后治病3、急诊室-住院处-CCU-导管室,ST段抬高的AMI,开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓(纤溶)药物 2、PCI 直接PCI 疗效肯定 挽救性PCI 疗效不肯定 延迟PCI 疗效不肯定 选择性PCI,ST段抬高的AMI,溶栓 or PCIPCI优于溶栓的条件:1、Time from door to balloon 2、医生的技术和经验,溶栓
4、 PK 急诊介入,溶栓时间窗 3hPCI 3h 12h,溶栓治疗不足之处再通率为6080%且残留狭窄再通者中达TIMI血流3级者约为5060%再通者中,TIMI血流2级者再梗塞率高临床缺少可靠再灌注指标不是全部AMI患者都适合于溶栓(约25%)12%出血并发症心肌缺血发生率高心源性休克效果差,越早打开IRA效果越好,N=104 n=109 n=76 n=140 n=93,直接PTCA的优点成功率高,9095%降低脑卒中的发生率降低反复心肌缺血减低再次住院和死亡缩短住院时间增加EF,ST段抬高的AMI,绿色通道 生命通道 救命通道 幸福通道 不是通向天堂的通道,非ST段抬高的ACS,包括ST段不
5、抬高的心肌梗死(CK-MB正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CKMB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍),非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板,激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游,非ST段抬高的ACS,抗栓治疗 抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 介入+不介入?抗凝血酶 LMWH,非ST段抬高的ACS,危险分层 1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT,非ST段抬高的ACS,高危病人:1、反复发作静息心绞痛2、动态ST段改变,包括ST压低0.1mv或一过性(小于30min)ST抬高0.1mv3、TNI、TNT或CK-MB升高4、血
6、流动力学不稳定5、VT或Vf6、梗死后早期不稳定心绞痛7、糖尿病,非ST段抬高的ACS,干预对策PCI 高危病人 早期干预 低危病人 保守治疗,ACS的介入性治疗,UA/NSTEMI的介入性治疗STEMI的介入性治疗,UA/NSTEMI的介入性治疗,介入性策略与保守治疗的疗效差异?是否所有的ACS均应行介入性治疗?介入性治疗的时机?介入性治疗方案和技巧?,UA/NSTEMI介入性治疗技术,术前用药SAS+肝素/LMWH氯吡格雷-阻滞剂、他丁类降酯药物、ACE-IIIb/IIIa 受体拮抗剂,UA/NSTEMI介入性治疗技术,器械的准备、选择及技巧IABP临时起搏器介入性治疗技术与择期PCI相同
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