急性肝功能衰竭.ppt

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1、,急性肝功能衰竭,概念：原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较强的致病因素作用下，引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍的一种临床综合症。死亡率高。,肝脏的生物学功能,肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。一 物质代谢 1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血糖相对稳定的重要器官。2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。3 蛋白质代谢：血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白元均在肝脏合成 凝血因子：绝大部分在肝脏合成 氨基

2、酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时 支/芳,氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：胆汁酸来源：胆固醇；功能。三 胆色素代谢 胆红素来源：8085%衰老红细胞 1015%骨髓未成熟红细胞 15%其他 Hb血红素胆绿素胆红素,运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯 硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化：概念；两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合,五 免疫屏障：1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯

3、否细胞,肝功能检查,肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法：1 血清酶类 ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢 TB、DB、IB、尿胆红素、尿胆素元,3 蛋白质代谢：总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨,5 生物转化：磺溴肽钠潴留试验（BSP）吲哚氰绿试验（ICG）,病 因,1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸 毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。

4、3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝,病 理,1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎 2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环素损伤,发病机理,1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性作用 2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清,临床表现,早期表现：缺乏特异性，恶心、呕吐、腹痛、脱水等；随后：出现黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏迷；特征：意识障碍，凝血酶原时间（PT）延长。,一、代谢障碍,1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。机制：(1)大量肝C坏死肝内糖原储备 肝C内质网上葡萄糖6磷酸 酶破坏肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛

5、素血症)。,2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白：有效肝C总数和肝C代谢的障碍白蛋白合成白蛋白 腹水形成。(2)血浆球蛋白：枯否细胞功能严重障碍 抗原持续刺激浆细胞-球蛋白。血浆白蛋白，球蛋白，白/球蛋白比值下降或倒置。,3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）细胞低渗性低钠血症脑C水肿。,二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：,1、高胆红素血症：临床表现：黄疸。2、肝细胞内胆汁淤积症：,3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死；

6、胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔，it吸收障碍，凝血因子、出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏内毒素吸收肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚 动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 血中胆碱酯酶活性 神经系统的抑制症状。,三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：,1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。,2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成(2)凝血因子消耗：DIC(3)循环中抗凝物质：肝素、FDP。(4)易发生原

7、发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏与功能异常：脾功能亢进,四、免疫功能障碍(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时肝合成补体不足细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。,(二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia),肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收,五、生物转化功能障碍,1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少结合性药物药物毒性副作用。、毒物的解毒障碍、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、A

8、DH。,一 意识障碍肝性脑病 意识障碍 扑翼样震颤 脑电图一期（前驱期）轻度性格改变 可有 正常 行为异常二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有 特征性表现 障碍、行为失常三期（昏睡期）昏睡、精神错乱 有 异常四期（昏迷期）昏迷 无发引出 异常,实验室检查,1 血清转氨酶 胆酶分离2 血清胆红素3 血清白蛋白4 凝血酶原时间5 胆硷脂酶活力6血氨或7 BCAA/AAA8 其他：肾功能；DIC,急性肝功能衰竭的诊断,如果凝血酶原时间延长46秒或更多（INR1.5），并伴随神志改变，则可考虑诊断急性肝功能衰竭。（1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危险因素。（2）体格检查：评估意识状态并注意是否有

9、慢性肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。（3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。,预防及治疗,急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行肝移植！预防：1.注意药物对肝的损害 2.肝手术前的肝功能评估 3.休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4.积极治疗肝原发病,二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳（2）新鲜血、血浆、白蛋白（3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元（4）促肝细胞生

10、长素（HCG）（5）全身抗感染治疗,3 抗肝昏迷治疗：（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑；（2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸（3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸（4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼 4 防治MODS：（1）纠正酸硷失衡：硷中毒：稀盐酸，Vc,（2）脑功能：脱水、降温（3233度）（3）ARDS（4）ARF 5 肝功能直接支持 非生物人工肝：血液透析、血浆置换 生物人工肝 6 肝移植,并发症：,脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最危险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。颅内高压的防治：(1)度肝性脑病的治疗：如进展为度肝性脑病应转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。（2）IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进行气管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考虑给予小剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气道滴入利多卡因。（3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内使用乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步加重。（4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二氮卓类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均无影响，不推荐预防使用。当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高，应按脑水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。,ThanK you!,