慢性阻塞性肺病.ppt.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease,COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展,常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断肺气肿 肺部终末细支气管远
2、端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD如无气流受限,不能诊断为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,一、吸烟:发病的重要因素,烟 草(焦油、尼古丁和氢氰酸等),损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚
3、,易于感染,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1AT)使组织结构破坏产生肺气肿六、其
4、他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理:慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿杯状C增多且肥大,分泌亢进基底膜变厚坏死支气管腺体增生肥大炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本:肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡镜检:肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞阻塞性肺气肿分
5、类:小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常(FEV1、MMV、MMEF)小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应性降低)已发生异常病情加重:阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期:仅CV增大RV、RV/TLC 增加V/Q比例失调:V/Q0.8 生理无效腔气量增加V/Q0.8不能参与气体交换弥散面积减少,换气功能障碍晚期出现呼衰,临床表现,一、症状:慢性咳嗽咳痰活动后气短或呼吸困难:COPD标志性症状喘息或胸闷:急性加重期出现晚期 体重下降,食欲减
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