第十一节呼吸衰竭病人的护理.ppt.ppt
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1、第 八 节,呼吸衰竭病人的护理,教学目的和要求,1.熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施;2.掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅助检查;3.了解本病的治疗要点。,主要讲授内容,概述分类病因和发病机制临床表现辅助检查治疗要点护理评估、护理诊断和护理措施,概 述,呼吸衰竭,简称呼衰。是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,动脉血气分析可以明确诊断。即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)
2、高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素,即为呼吸衰竭。,分 类,1.按动脉血气分析分:型呼衰和型呼衰2.按发病机制分:泵衰竭和肺衰竭3.按发病急缓分:急性呼衰和慢性呼衰,慢性呼吸衰竭,是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼衰。,由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重,机体可代偿适应,多能胜任轻工作或从事日常活动,此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等,出现急性加重,在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降,则称为慢性呼衰急性加重。临床上常见。,病因和发病机制,病 因,引起慢性呼衰病因较多,但
3、以支气管-肺疾病引起最常见,如COPD、支气管哮喘、矽肺、各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等,其中以COPD最为常见。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰,如胸廓畸形、重症肌无力等。,慢性呼衰急性发作诱因,呼吸系统急性感染镇静安眠药、麻醉剂的使用CO2潴留者,氧疗给氧浓度过高氧耗量增加其中,以急性上呼吸道感染最常见,缺O2和CO2潴留的发病机制,肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加,肺泡通气量(L/min),肺通气不足引起PaO2降低和PaCO2升高,肺内气体交换通过弥散过程实现。气体弥散量受多种因素影响。O2弥散能力仅为CO2的1/20,故在弥散障碍时,通常以低
4、氧为主。,通气/血流比例失调是低氧血症最常见的病因,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2下降。肺内动静脉解剖分流增加实际是通气血流比例失调的特例。,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,正常人通过增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人,如同时伴有通气功能障碍,则加重缺氧。,型呼衰见于换气功能障碍,型呼衰是肺泡通气不足所致。,缺O2和CO2潴留对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响 4.对肝肾功能的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经系统的影响,PaO260mmHg:注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等;PaO250mmHg:烦躁、
5、神志恍惚等;PaO230mmHg:神志丧失,甚至昏迷;PaO220mmHg:数分钟内不可逆脑细胞损伤;轻度CO2潴留:兴奋皮质;重度CO2潴留:皮质受抑。,对循环系统的影响,缺O2和CO2潴留 HR加快、CO增加、血压上升 严重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常急性严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化,肺动脉高压,对呼吸系统的影响,以CO2潴留影响为主急性CO2潴留:呼吸加深加大 慢性CO2潴留:呼吸变浅变小 PaCO280mmHg:呼吸受抑、麻醉作用 PaO260mmHg:呼吸兴奋 PaO230mmHg:呼吸受抑,对肝肾功能的影响,缺氧可致丙氨酸
6、氨基转移酶升高。缺O2和CO2潴留常合并肾功能不全,尿量减少,氮质血症。,对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2,细胞能量代谢受抑,产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。钠泵功能障碍,细胞内K转移至细胞外,Na和H进入细胞内,高钾血症。CO2潴留,合并呼吸性酸中毒。慢性呼衰可产生低氯血症。,临 床 表 现,除引起呼衰的原发疾病的表现外,主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。,视 频,一.呼 吸 困 难,是呼衰最早、最突出的表现。呼吸频率、节律和幅度均可发生改变。,如COPD引起呼衰者,病情轻时,表现为呼气性呼吸困难,严重时发展为浅快呼吸,常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼
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