范伟娟颅内高压患者的监护.ppt

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1、颅内高压病人的监护,目录Contents,第一节 颅内压增高第二节 急性脑疝,病理生理？,处理原则？,护理？,颅内压增高？,颅内压(intracranial pressure,ICP)颅内压系指颅内容物对颅腔壁所产生的压力，由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压。,正常成人颅腔 是由颅底骨和颅盖骨 组成的腔体，有 容纳和 保护其内容物的作用。除了 出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，可以把颅腔看作一个完全密闭的容器，而且由于组成颅腔的颅骨坚硬而不能扩张，所以每个人的颅腔容积是恒定

2、的。,颅腔内容物的组成脑组织（占80%以上,11501350ml）脑脊液（10%,150ml）血液（211%，75ml）颅腔容积14001500ml颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压开始增高,正常情况下，脑血容量的变化范围较大，其多少取决于脑血管的扩张和收缩程度。在正常生理情况下，颅腔容积及其内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的压力。这种压力就是指脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的的压力，即颅内压。,脑脊液 是充满脑室系统、蛛网膜下腔和脊髓中央管内无色透明液体。功能相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。脑脊液总量在成人平均约150

3、ml.它处于不断产生、循环和回流的平衡状态中。它主要由脑室脉络丛产生。,硬脑膜静脉窦 位置：两层硬脑膜之间是将脑内血液引流至颈内静脉的通道 脑的被膜硬脑膜蛛网膜软脑膜,颅内压的测定由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压.通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或 压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。,颅内压正常值成人0.72.0kPa（70200mmH2O）;儿童0.51.0kPa（50100mmH2O）

4、。,颅内压随着心脏的搏动而波动,这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动,这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。,颅内压的调节,颅内压的调节主要依靠脑脊液量的增减实现。,500400300200100,1 2 3 4 5 6 7 8,颅内容积/压力关系曲线,颅内压,（mmH2O）,X,在正常生理情况下，颅内三大内容物中脑组织的体积比较恒定，因此，颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。,什么是颅内压增高？,颅内压增高

5、当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于1.96Kpa（200mmH2O），即为颅内压增高。若出现头痛、呕吐和、视力障碍及视神经乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。,颅内压增高的原因是什么？,颅腔狭小脑血流量增加颅内占位性病变脑脊液量增多脑组织体积增加,颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。,脑血流量增加各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑

6、下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。,颅内占位性病变是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。,脑脊液量增多脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高；同时脑脊液又不断分泌，

7、必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。,脑积水（颅内脑脊液容量增加）1、先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等。2、后天性脑积水（1）梗阻性脑积水 各种原因引起的室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。（2）交通性脑积水 各种原因引起的蛛网膜粘连，外伤性或自发性蛛网膜下腔出血后及脑膜炎后发生的脑积水等。（3）脑脊液吸收障碍

8、各种静脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（4）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。（5）血脑屏障破坏 各种原因引起的血脑屏障破坏后，导致组织间液的渗出增多等。,脑组织体积增加（脑水肿）脑水肿（Encephaledema）是指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内压增高最常见的因素。因某些全身性疾病或颅内广泛性炎症引起的颅内压增高，主要是由于这些疾病的某些不利因素引起的弥漫性脑水肿。颅内局灶性病变引起的颅内压增高，不论是什么性质，也必然伴有程度不同的病灶周围脑水肿，脑水肿反过来又使颅内压更加增高。所以，脑水肿在颅内压增高的发病机理方面有其重要的作用。,从病理学的角度分类，总不外乎以血管源性为

9、主的细胞外水肿和以细胞毒性为主的细胞内水肿两大类。血管源性脑水肿主要由于血脑屏障受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细胞外液增加，脑的白质主要由较疏松的神经纤维所组成，因此水肿以脑白质为主。细胞毒性脑水肿主要由于脑缺血、缺氧，泵的能源ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氧化物与水潴留，导致脑细胞水肿。,（一）脑水肿的病因 1、颅脑损伤 如脑挫裂伤、颅内血肿、脑手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤，以及爆震伤时气浪剧烈冲击胸部或胸部挤压伤引起上腔静脉压急剧升高，造成脑组织毛细血管广泛弥散性点状出血时引起的脑损伤等。2、颅内占位性病变 特别是转移性癌、恶性脑胶质瘤、急性脑脓肿和脑

10、寄生虫病等，病变周围常有严重的脑水肿。3、颅内炎症 各种病毒、细菌、霉菌等引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿、败血症等。4、脑血管疾病 颈动脉或脑动脉血栓形成或栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。5、脑缺氧 如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、长时间低血压、一氧化碳中毒和缺氧性脑病（癫痛连续状态、肺原性脑病）等。6、全身性疾病 如毒血症、败血症、糖尿病性酸中毒、肝昏迷、药物中毒、铅中毒、酸碱平衡失调，心、肾功能衰竭、营养不良和神经血管性水肿等。,颅内压增高的病理生理？,颅内压增高的发生机理影响颅内压增高病程的常见因素颅内压增高的后果,颅内容物可代偿的容积 即颅腔内容物在正常生理情况下，

11、脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10%。,颅内压增高的发生机理？,生理调节功能丧失脑脊液循环障碍脑血液循环障碍,1、生理调节功能丧失 颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能，脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时，血脑屏障破坏，脑血流量减少，脑脊液循环障

12、碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。另外，如病变发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压即已上升；如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及生理调节发挥作用；颅内压已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能的衰竭和血脑屏障的破坏，如在疾病过程中，原已取得平衡的颅内压力，可因病人出现酸中毒、败血症、缺血缺氧等并发症，而使生理调节的平衡和血脑屏障破坏，出现颅内压增高。综合上述可以看出，生理调节的丧失和血脑屏障的的破坏造成颅内压增高的主要原因。,2、脑脊液循环障碍 各种原因引起的脑室、脑池、导水管、中孔和侧孔及蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌

13、吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍，使脑脊液不能进行正常置换以缓冲颅内病变，造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性堵塞。另外，脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多；或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后导致蛛网膜粘连，中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。,3、脑血液循环障碍 脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切，当动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积，颅内压即随之升降。

14、反之，当颅内压增高后又影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，颅内压进一步加重增高，形成恶性循环。,影响颅内压增高病程的常见因素,年龄病变的生长速度和性质病变部位颅内病变伴发脑水肿的程度全身情况,年龄 发病年龄的大小，智力发育状况和语言表达能力，均有可能影响颅内压增高的病程。如一般儿童及青少年颅缝融合尚未完全牢固时，颅内压增高可使颅缝分离；婴幼儿颅缝及前囱未闭，颅内压增高时均可增加颅腔容积，使颅腔容积的代偿性空间扩大。如先天性脑积水患儿，待到头颅相当大时或出现较重的神经精神症状和体征时方才就诊。有脑实质性萎缩的病人

15、（常见于老年人），因脑萎缩，脑体积缩小，使颅腔的容积代偿空间相对扩大，如有颅内占位性病变或其他原因引起的颅内容物体积增加时，在相当长的时间内可不出现明显的颅内压增高的症状和体征，故病程可相对延长。,病变的生长速度和性质 如急性硬膜下血肿，当脑中线移位10mm时，颅内压增高可达6.67kPa（50mmHg）；而慢性硬膜下血肿或良性肿瘤，当脑中线移位20mm时，颅内压力可能仍增高不明显。这主要是由于颅内压力增高的速度不同，颅腔内空间代偿机制发挥的作用也不同，特别是良性肿瘤，生长缓慢，颅内压增高出现较迟，同时脑组织因肿瘤压迫可以缓慢萎缩，使病程延长。如恶性肿瘤或转移性肿瘤，生长较快，出现颅内压增高症

16、状亦较快，病程相对较短。另外一些破坏性或浸润性病变，病变本身虽有扩张性，但由于它破坏了周围脑组织，使颅腔内容物体积的净增量并不显著，因此，尽管临床症状发展迅速，却不出现或延迟出现颅内压增高的症状。,病变部位 位于脑室系统、中线部位或后颅窝的病变，由于容易堵塞脑脊液循环通路影响脑脊液的吸收，因此虽然病变体积本身可能不大，但常因发生脑积水而使颅内压 增高早期出现或加重原有颅内压增高。位于颅内大静脉窦附近的病变，由于早期就可压迫静脉窦，阻碍颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收，亦可使颅内压增高的症状早期出现。,颅内病变伴发脑水肿的程度 炎症性颅内病变，如脑脓肿、脑寄生虫病、脑结核瘤、脑肉芽肿、弥漫性脑膜

17、炎及脑炎等，均可伴有明显的脑水肿；恶性脑肿瘤，特别是脑转移性癌肿，常见肿瘤体积并不大而伴发脑水肿却较严重，可导致颅内压增高早期出现。,全身情况 严重的系统性疾病，如尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿，促使颅内压增高。如呼吸道不通畅或呼吸抑制造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压增高，后者又使脑血流量减少，呼吸抑制和脑缺氧加剧，进一步加重颅内压增高。颅内压严重增高可引起脑疝，脑瘤可加重脑脊液和脑血液循环障碍，结果颅内压更高，反过来又促使脑疝更加严重。全身性高热也会加重颅内压增高的程度。,颅内压增高的后果,颅内压增高对脑血流量的影响脑疝

18、脑水肿肺水肿胃肠功能紊乱皮层死亡与脑死亡,1、颅内压增高对脑血流量的影响正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节；脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力脑灌注压=平均动脉压-颅内压 正常脑灌注压为1012kPa（7590mmHg），这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高引起脑灌注压下降时，就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变，从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高，使脑灌注压低于5.33kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能丧失，即脑血管处于麻痹状态，脑血流量就不能再保持其稳定状态。这时血压如有上升，脑血管就缺乏相应的收缩，脑血管扩张，脑血流量猛增，颅内压也随

19、之急骤上升；同时，由于颅内压增高使静脉血回流受阻，因此，脑血流量却并无增加。这表明颅内压增高已无法有效代偿，因此颅内压可升至接近动脉压水平，颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影，造影剂不能进入颅内，往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进，这意味着病人已处于极端严重的脑缺血状态，预后不良。,脑疝 颅内压增高时，由于颅内压力分布不均，脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展，则有关部位的部分脑组织将被挤进或疝入与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵

20、占的地带，结果形成脑疝。疝入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者，称为急性脑疝；如症状不明显，而仅在造影片上或手术中发现者，则称为慢性脑疝，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔疝发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。,脑水肿 颅内压增高发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障，使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿，从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内压增高。近年来的研究提出，脑水肿可分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿，共5种。各种脑水肿都有其发生特点，其共同点是在颅内压增高

21、基础上发生的脑水肿，更进一步加重颅内压增高。临床上常见同一疾病同时或先后发生不同类型的脑水肿。,肺水肿 颅内压增高病人可并发肺水肿，年轻人更为多见，且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血病人。有人报道，在死于脑外伤颅内血肿的病人中，肺水肿发生率可高达10，其发生机理可能与血液动力学改变有关。当颅内压增高时，导致全身血压反应性增高，使左心室负荷加重，产生左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，引起肺毛细血管压力增加与液体外渗，形成肺水肿。另外有人认为，颅内压增高引起交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，致全身血管收缩及心输出量增

22、加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统，从而产生肺水肿。,胃肠功能紊乱 颅内压增高病情严重或长时间昏迷的病人中，有一部分病人可表现为胃肠功能紊乱，可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡，最常见于胃和十二指肠，也可见于食道、回盲部与直肠，严重者可出现穿孔和出血。这种情况可能与颅内压增高引起下丘脑中植物神经功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，全身血管收缩，消化道粘膜可因缺血而产生溃疡。,皮层死亡与脑死亡 颅内压增高最严重的后果是脑皮层死亡与脑死亡。由于病变的不断发展，颅内压亦不断增高，脑缺血、缺氧逐渐加重。脑组织对缺氧最敏感，因脑缺氧发展到一定程度必然导致脑功能严重障碍。脑缺血、缺氧时，灰质的损害比白质出

23、现得更早而且更明显。由于大脑皮层首先受累，故颅内压力增高达失代偿的早期，病人可出现记忆、思维、定向、情感或对内外环境反应性下降等意识障碍。若脑供应氧量降低到1.9ml/100g/min，则引起昏迷。若颅内压增高到发生小脑幕裂孔疝时，则又可由于中脑移位与挤压，阻断了网状结构的上行激活系统，昏迷程度则进一步加深。,颅内压增高的临床表现与诊断,急性颅内压增高 常见于急性颅内出血、重型脑挫裂伤、神经系统的急性炎症和中毒等。其特点为早期出现剧烈的头痛，烦躁不安，频繁呕吐，继而出现意识障碍，表现为嗜睡或神志恍惚，逐渐陷入昏迷。有时出现频繁的癫痫样发作。急性颅内压增高时，眼底可表现为小动脉痉挛，视乳头水肿往

24、往不明显，或只有较轻度的静脉扩张瘀血，以及视乳头边界部分欠清。有部分急性颅内压血肿病人，可于短时间内出现眼底视乳头水肿、出血等。,慢性颅内压增高 常见于颅内发展缓慢的局限性病变，如肿瘤、肉芽肿、囊肿、脓肿等。（1）头痛 其特点是头痛常表现为持续性钝痛，伴有阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力动作而加重。头痛常是慢性颅内压增高的唯一的早期症状，初期多不严重，随着病变的发展头痛逐渐加剧。头痛一般位于双颞侧与前额。后颅窝占位性病变时，头痛则常位于枕部；（2）恶心、呕吐 常出现于晨起时头痛加重，典型表现为与饮食无关的喷射性呕吐，吐后头痛可略减轻。呕吐前常伴恶心，早期常只有恶心而无呕吐，晚期则在呕吐前不一

25、定有恶心。恶心、呕吐是因高颅压时刺激了迷走神经核团或其神经根所引起的。,（3）视乳头水肿及视力障碍 视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征。颅内压增高过程的早期，先出现视网膜静脉回流受阻，静脉淤血，继而出现视乳头周围渗出、水肿、出血，甚至隆起。早期一般视力正常；晚期则出现继发性视神经萎缩，视力明显障碍，视野向心性缩小，最后可导致失明，一旦失明，恢复几乎是不可能的。因此，早期及时处理颅内压增高，对于保存视力是很重要的。（4）其他症状 一侧或双侧外展神经麻痹、复视、黑蒙、头晕、耳鸣、猝倒、精神迟钝、智力减退、记忆力下降、情绪淡漠或欣快、意识模糊等症状亦不少见。（5）颅内压增高的晚期可出现生命体征的明

26、显改变，如血压升高、心率缓慢、脉搏徐缓、呼吸慢而深等，这些变化是中枢神经系统为改善脑循环的代偿性功能表现。最后导致呼吸、循环功能衰竭而死亡。,颅内压增高的临床表现分期,（一）代偿期 颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。（二）早期 逐渐出现头痛、恶心、呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深等柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。（三）高峰期 病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力

27、障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。（四）晚期（衰竭期）临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。,辅助检查,头颅X线摄片CT及MRI脑血管造影或数字减影血管造影腰椎穿刺,有明显颅内压增高症状和体征的病人，因腰穿可能引发脑疝而视为禁忌。,颅内压增高的病因治疗原则,一、非手术治疗脱水激素治疗抗感染过度换气冬眠低温疗法,二、手术治疗（1）颅内占位性病变 对颅内占位性病变引起的

28、颅内压增高，在脱水降颅内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。（2）脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者均可行脑脊液分流术。,降颅内压的药物治疗,脱水治疗是降低颅内压、治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。渗透性脱水药利尿药两大类激素,渗透性脱水药 药理作用 本类高渗药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组

29、织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。常用药物 甘露醇、甘油、白蛋白等,利尿脱水药物药理作用 本类药物能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，随着这些离子和水分的大量排出体外而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，颅内压降低。此类利尿剂利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般均与渗透性脱水剂同

30、时使用，可增加脱水作用并减少脱水剂的用量。常用利尿脱水药 呋塞米、氢氯噻嗪、氨苯喋啶,激素治疗 药理作用 肾上腺皮质激素可减轻组织渗出和组织水肿，近来已广泛用于预防和治疗脑水肿。其作用机理尚不十分肯定，可能是多方面的，主要是改善和调整血-脑屏障功能与降低血管通透性，改善微循环及减少不适当的脑灌流，有利于脑血管的自身调节。因此对血管源性脑水肿疗效较好，对神经组织损害较少的脑水肿如脑瘤或脑脓肿周围的脑水肿效果也明显。有人认为皮质激素有减少脑脊液产生的作用，一般认为地塞米松降颅内压作用较强，水钠潴留的副作用较弱，属本类药物的首选药。,护 理,护理措施,1、降低颅内压，维持脑组织正常灌注2、维持正常的

31、体液容量3、缓解疼痛,护理措施,1.降低颅内压，维持脑组织正常灌注 一般处理 体位 抬高床头1530度 给氧 持续或间断给氧 适当限制入液量 成人每日补液量不超过2000ml，保持每日尿量不少于600ml。注意水电解质平衡。维持正常体温和防止感染,护理措施,防止颅内压骤然升高 休息 安心休养、避免情绪波动 保持呼吸道通畅 避免剧烈咳嗽和便秘 禁忌高压灌肠。及时控制癫痫发作 遵医嘱定时定量给予病人抗癫痫药物 躁动的处理 寻找并解除引起躁动的原因，不盲目使用镇静剂或强制性约束。,护理措施,药物治疗的护理 使用脱水药物的护理：注意输液的速度，观察脱水的效果。激素治疗的护理：遵医嘱给药。注意观察有无因

32、应用激素诱发应激性溃疡出血、感染等不良反应。辅助过度换气的护理 应定时进行血气分析 过度换气持续时间不超过24小时,护理措施,冬眠低温治疗的护理 环境和物品的准备 降温方法 冬眠药物-冬眠号合剂、冬眠号合剂；物理降温-冰袋 其他-降低室温、冰水浴巾方法 严密观察病情：包括生命体征、意识状态、瞳孔。饮食：每日液体入量不宜超过1500ml。预防并发症 肺部并发症低血压 冻伤 压疮 缓慢复温,护理措施,脑室引流的护理引流管的位置：开口高于侧脑室平面1015cm。引流速度及量：引流不可过快，术后早期尤应注意控制引流速度；每日饮流量不超过500ml。保持引流通畅：引流管不可受压、扭曲、折叠。观察并记录脑

33、脊液的颜色、量及形状。严格遵守无菌操作原则。拔管：引流管一般放置34天，拔管前一天夹闭引流管24小时。,护理措施,2.维持正常的体液容量 呕吐的护理 脱水治疗的护理 观察记录3.缓解疼痛 有效降低颅内压 镇痛 4.密切观察病情变化，预防及处理并发症,（1）意识状态意识状态的分级意识状态 语言刺激反应 痛刺激反应 生理反应 大小便能否自理 配合检查 清醒 灵敏 灵敏 正常 能 能 模糊 迟钝 不灵敏 正常 有时不能 尚能 浅昏迷 无 迟钝 正常 不能 不能 昏迷 无 无防御 减弱 不能 不能 深昏迷 无 无 无 不能 不能,4.密切观察病情变化，预防及处理并发症,Glasgow 昏迷评分法：评定

34、睁眼、语言及运动反应，三者得分相加表示意识障碍程度，最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分，分数越低表明意识障碍越严重。Glasgow 昏迷评分法 睁眼反应 语言反应 运动反应 自动睁眼 4 回答正确 5 遵命动作 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4 定痛动作 5 痛时睁眼 2 吐词不清 3 肢体回缩 4 不能睁眼 1 有音无语 2 异常屈曲 3 不能发音 1 异常伸直 2 无动作 1,（2）生命体征 注意呼吸节律和深度、脉搏快慢和强弱以及血压和脉搏的变化。若血压上升、脉搏缓慢有力、呼吸深慢，提示颅内压升高。（3）瞳孔变化 正常瞳孔等大、圆形，在自然光线下直径34mm，对光反射灵敏。严

35、重颅内压增高继发脑疝时可出现异常变化。（4）颅内压监护 由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。,将导管或微型压力感受器探头安置于颅腔内，另一端与ICP监护仪连接，将ICP压力变化动态转变为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记压力曲线，以便随时了解ICP情况。监护过程严格无菌操作，预防感染。监护时间不宜过长，通常不超过1周。,第二节 急性脑疝 当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的

36、压力高于邻近分腔，脑组织由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应的临床症状和体征。,大脑镰 呈镰刀形深入两侧大脑半球之间的大脑纵裂小脑幕 将颅腔不完全地分割成上、下两部。小脑幕以上为幕上腔，容纳大 脑左右半球；小脑幕以下为幕下腔，容纳小脑、脑桥和延髓。枕骨大孔 为颅腔的出口，延髓经此孔与脊髓相连，小脑扁桃体在枕骨大孔之上，位于延髓下端的被侧。,小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝,二、病因及分类,常见：颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 各种肉芽肿性病变,三、临床表现,（一）小脑幕切迹疝 1、颅内压增高：剧烈头痛，进行性加重，伴躁动不安，频繁呕吐 2、进行性意

37、识障碍：随脑疝的进展病人出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷。3、瞳孔改变：初期患侧瞳孔缩小，随病情进展，瞳孔逐渐散大，对光反射消失。4、运动障碍：病变对侧肢体肌力减弱或麻痹。5、生命体征紊乱：若脑疝不能及时解除，病情进一步发展，则病人出现深昏迷，双侧瞳孔散大固定，血压骤降，脉搏快弱，呼吸浅而不规则，呼吸、心跳相继停止而死亡。,三、临床表现,（二）枕骨大孔疝 由于颅内压增高使小脑扁桃体经枕骨大孔疝入到颈椎管内。病情变化快，病人常有进行性颅内压增高的临床表现。剧烈头痛、反复呕吐、颈项强直或强迫头位，生命体征紊乱发生较早，意识改变发生较晚，无瞳孔变化就可以突发呼吸骤停而死亡。,处理原则,关键在于及时发现和处理

38、。病人一旦出现典型的脑疝症状，应立即给予脱水治疗缓解病情，争取时间。,急救护理,（一）快速静脉输入甘露醇等强力脱水剂并观察脱水 效果（二）保持呼吸道通畅，吸氧（三）准备气管插管用物及呼吸机，对呼吸功能障碍 者，行人工辅助呼吸。（四）密切观察呼吸、心跳、瞳孔变化。（五）紧急做好术前特殊检查及术前准备。,小结,原因,临床表现,处理原则,护理,脑疝,一般对症处理原则,1、一旦确诊为颅内压增高的病人，应收留住院观察治疗，密切注意病人意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、体温等的改变，由此判断病情的变化，以便进行及时的处理。2、重症病人应做颅内压监护。颅内压监护可直接测量到颅内压的动态变化，根据测量到的颅内压变

39、化的信息，来指导降颅压的治疗。3、清醒病人给予普通饮食。频繁呕吐者应暂禁饮食，以防引起吸入性肺炎；每日给予静脉输液，其量应根据病情需要而定。一般每日给予液体量不超过1500ml（包括生理盐水500ml），尿量应维持在600ml以上。输液不宜过多，以免增加脑水肿加重颅内压增高。禁饮食超过3天者应给予补钾。昏迷时间长或不能由口进食者应给予鼻饲流质饮食，以防治水电解质平衡失调。4、注意及时处理促使颅内压进一步增高的一些因素，尤其对已有意识障碍者，往往有许多容易被忽视的因素。如呼吸道不通畅、痰多难以咳出者，应做气管切开，经常吸痰，保持呼吸道通畅，预防呼吸道感染，减少肺炎的发生。有尿 潴留者及时导尿。大

40、便秘结者可用开塞露肛门灌注或用缓泻剂等。,颅内压、容积代偿关系 在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加,也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测所示的容积/压力曲线反映出来。当颅内压增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。,