自主呼吸与机械通气协调.ppt

《自主呼吸与机械通气协调.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《自主呼吸与机械通气协调.ppt（47页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、自主呼吸与机械通气协调,概念,呼吸同步与不同步自主呼吸与机械通气的协调 人机对抗,呼吸同步与不同步,自主呼吸动作的产生和终止与呼吸气流的产生和终止同时发生，称为呼吸同步。在正常的自然呼吸状态下，机体可较好地做到呼吸同步但在气道或胸肺阻力增加的情况下，从吸气动作开始到产生气流均存在一定的时间差，而呼气气流也常在呼气动作结束后仍然存在，此为呼吸不同步,自主呼吸与机械通气的协调,是指自主呼吸运动的节律、幅度、时限与呼吸机的指令通气之间无明显对抗现象，临床上称之为“合拍”呼吸合拍可减少病人的呼吸功，减轻机械病人通气时的不适感和痛苦，在提高通气效率的同时减少通气并发症，有利于疾病的恢复，同时，也有利于机

2、械通气的护理和呼吸管理,人机对抗,从吸气动作开始到呼吸机送气存在一定的时间差，结果产生病人吸气与呼吸机送气的不同步，进而导致人机呼吸不同步，严重时便会出现人机对抗人机对抗时由于自主呼吸与机械通气明显不协调，可造成呼吸功消耗增加，有发生颅内出血和肺气漏的危险。,自主呼吸与机械通气协调的临床标准,在临床实际工作中很难做到机械通气与病人自主呼吸完全“同步”，故机械通气与自主呼吸的不同步是绝对的，而同步是相对的因为在同步通气中只能做到呼吸“合拍”，即无明显的矛盾呼吸现象。因此，通常把呼吸合拍作为同步通气状态良好的标志患儿无明显的呼吸对抗，面色红润，心率平稳，血氧饱和度在90%以上，血气结果维持在正常范

3、围。,机械通气对呼吸生理的影响,对呼吸压力的影响 对肺容积的影响对肺泡通气的影响 对肺内气体分布的影响对通气/血流比率的影响对气体弥散功能的影响对呼吸动力的影响对呼吸中枢的影响,对呼吸压力和肺容积的影响,机械控制呼吸时,气道内压、肺泡内压、胸腔内压的波形与自主呼吸完全不同。若吸气过高，可造成肺组织和间质结构破坏，而发生纵隔气肿、皮下气肿及气胸等。这称为气压伤 正压通气使气道及肺泡扩张，肺血容量也相应减少，因而肺气体容量增加。加用PEEP时，功能残气量（FRC）明显增加，其增加的程度与PEEP值大小、胸肺顺应性及气道阻力过高低有关。PEEP相同，顺应性越低，FRC增加越小,对肺泡通气的影响,气体

4、交换的多少主要与肺泡通气量有关。肺泡通气量由潮气量、死腔量和呼吸频率来决定。肺泡通气量=（潮气量-死腔量）呼吸频率机械通气时，由于气管插管或气管切开使解剖死腔量减少加用PEEP时改善肺内气体分布，生理死腔下降因而VD/VT减少，利于肺泡通气量的增加机机械通气时，传导气道扩张，可增加死腔量，所以所需的MV比自主呼吸时要适当增大,对肺内气体分布的影响,自主和控制呼吸时气体交换的差异 不同肺组织结构病变异常时对机械通气气体分布的影响吸气时间长短对气体分布的影响 不同通气方式对气体分布的影响 气流速度和形态对气体分布的影响,自主和控制呼吸时气体交换的差异,正常自主呼吸时，胸廓扩张和缩小，使接近膈肌和胸

5、壁边缘的肺组织通气量和气体交换较中央的支气管周围的肺组织为多，并且机体根据PaCO2高低随时调节吸气力量和MV机械正压通气时，气体借助于正压时入肺内，这样位于支气管中央部位的肺组织扩张较好，而边缘肺组织扩张较差，所以气体交换的部位主要为肺泡管处的肺泡且由于气流、温度等刺激，造成小气道痉挛或因病变肺中的分泌物不易排出而发生小气道阻塞，容易发生肺内气体分布不均。,不同肺组织结构病变异常时,如果左侧肺泡、肺段或肺叶因气道阻力增加（如支气管痉挛、痰阻等），在同样吸气正压下进入左侧的气体减少，大部分通气进入右侧如果左侧顺应性降低（如肺纤维化、肺水肿等），同样气压下扩张幅度较右侧为小，所以大部分气体进入右

6、侧如果左侧顺应性增加，在功能残气量时，该部分肺组织已处于过度膨胀状态，因而很难再吸入更多的气体，结果大部分气体进入右侧如果左侧肺组织既有气道阻力增大，又有顺应性增大，更使大部分气体进入右侧,吸气时间长短对气体分布影响,在肺内结构异常应用机械通气时，吸气时间延长可以增加气体向不易扩张的肺组织内通气。但吸气时间过长对循环的影响较大，临床上应根据具体情况灵活调节,不同通气方式对气体分布影响,PEEP和CPAP使呼气期肺内保留一定的正压，利于气体分布均匀定压通气时，对于气道阻力增加的病例往往会造成明显的气体分布不均压力控制通气，当气道压达到预定压力时，气流速度自动减慢，利于不易扩张的肺组织通气，通气效

7、果较好反比通气使吸气时间延长，若应用适当，可使顺应性较差的肺组织通气量增加用呼吸机辅助自主呼吸（PSV、SIMV、MMV等）时，由于自主调节功能的同时存在，利于气体分布均匀,气流速度和形态对气体分布的影响,正压气流通过分支曲折的呼吸道，可形成涡流。在支气管存在疾患、管壁肿胀、痰液粘附时，更易形成涡流，且气流速度越高涡流越明显，致使气流阻力增加，加重吸气分布不均正常自主吸气气流波形为渐增、缓降的正弦波，气体分布较好现代先进的呼吸机可使供气气流呈相似正弦波，利于气体分布,对通气/血流比率的影响,1.机械通气应用适当:改善通气较差的肺泡通气减少肺内动-静脉分流、增加气体交换量缺氧、CO2潴留缓解原来

8、因缺氧性肺血管收缩的肺血管扩张，血流增多原通气/血流比率大于正常所致的生理无效腔减少进一步改善气体交换。,对通气/血流比率的影响,2.机械通气使用不适当：如气道压过高、TV过大或吸气时间过长肺泡过度通气，肺泡内压升高挤压周围毛细血管血流量减少通气/血流比率增大生理无效腔增大血流向通气较差、肺泡压较低的部位转移增加肺内动-静脉分流吸气压过高，持续时间过长影响静脉回流右心输出量减少进一步使总的通气/血流比率增大机械通气时，肺尖部供氧量多，而血流少，肺底部通气量少，而血流量多，使通气/血流失调容易发生,对气体弥散功能的影响,正肺内压cap内液体外渗肺水肿压 肺泡复张弥散面积弥散量弥散距离 通 气 肺

9、泡内氧分压 气体交换量,对呼吸动力的影响,正 气道扩张、内径增加 气道阻力下降 压 通气改善 PaCO2、PaO2支气管痉挛缓解通 肺不张、肺水肿减轻肺顺应性增加气 减少自主呼吸做功 减少能量氧耗,对呼吸中枢的影响,机 FiO2 PaO2 械 MV 肺泡通气量呼吸中枢化学性刺激 通 肺容量 刺激肺内的牵张感受器自主呼吸抑制 气 减少自主呼吸做功 产生呼吸机信赖,人机对抗对机体影响,通气量下降自主呼吸与机械通气的不协调，潮气量低于预设值，通气量下降。患儿呼吸代偿性加深、加快，进一步加重原有的人机对抗呼吸做功增加 气道内压力增加，患儿呼气时气流阻力过大；吸气时呼吸机送气相对滞后于自主呼吸，造成气流

10、量不足；缺氧呼吸加深、加快，躁动不安；呼吸做功和氧耗的明显增加，需较大的通气量来维持，导致呼吸加深、加快，呼吸加深、加快又反过来增加呼吸做功，从而形成恶性循环,人机对抗对机体影响,呼吸衰竭加重通气量下降、呼吸做功增加、氧耗量增加等，均可使患儿的低氧血症和高碳酸血症加重，特别是在换气功能障碍的患儿，使呼吸衰竭加重肺组织过度充气自主呼吸与机械通气不同步，患儿呼气时气道阻力大、呼气时间不够，导致肺泡内残气量增加，造成肺组织过度充气，其后果可产生内生性PEEP、气压伤、抑制心血管功能等,人机对抗对机体影响,循环系统负荷加重胸腔内压突然增加，导致体循环回心血量明显减少；肺组织过度充气进一步增加肺循环和体

11、循环的阻力；呼吸做功和氧耗量增加将导致代偿性心脏做功增加；而低氧血症加重也使心率加快、心肌收缩力增强，引起心肌氧耗量增加。这些因素均可进一步增加循环系统负荷，严重时还可诱发低血压和心功能衰竭,人机对抗的原因,病情加重或通气不足：机械通气相对平稳的基础上出现人机对抗，应首先考虑原发疾病加重或出现并发症，如气胸、肺不张、颅内出血、严重酸中毒、疼痛、气管插管过深等呼吸道分泌物堵塞、气管导管受压、体位变化吸痰等不良刺激机械故障：呼吸机部件磨损而导致参数调节失灵，管道积水、扭结、漏气、接头松脱，气源压力不足等,人机对抗的处理,分析和消除引起人机对抗的原因 人机对抗的原因很多，主要包括呼吸机操作的问题、病

12、人方面的原因和呼吸机机械方面的原因。由于呼吸机操作不当而引起人机对抗的情况较多，故首先应检查呼吸机通气模式和参数的调节是否合适、触发灵敏度设置水平是否过高等；其次是患儿方面的原因，如气道分泌物堵塞、咳嗽、烦躁不安、疼痛、气道高反应、原发病加重或出现并发症等；再就是呼吸机机械方面的原因，如呼吸机的同步性能、呼吸机部件磨损而导致调节失灵、回路管道积水或漏气、加温湿化装置故障、气源压力和氧量不足等,人机对抗的处理,呼吸模式及参数调整 患儿无自主呼吸或虽然有自主呼吸但呼吸频率、幅度和节律异常，呼吸的无效动作占优势，此时必须由呼吸机控制病人的呼吸频率、幅度和节律，称为控制呼吸。如果病人的自主呼吸仍然存在

13、，但比较微弱，不能靠本身的调节达到理想的呼吸效果。此时可在患儿吸气时，给以一定的气压，以完成正常的通气量。这种情况下，呼吸机是按照自主呼吸的频率工作的，称为辅助呼吸或同步呼吸。选择恰当的呼吸模式和/或调节呼吸机参数是改善人机对抗的有效措施之一,人机对抗的处理,1、较快呼吸频率的使用 开始时适当增加通气量和吸入氧浓度，对较快消除人机对抗有促进作用临床上常较快呼吸频率以增加每分通气量，60次/分的呼吸频率，有利于患儿自主呼吸与呼吸机同步，减少人机对抗，改善通气效果过快频通气易引起过度通气，导致呼吸性碱中毒；如超过80次/分，每分通气量反而下降，并且因呼气时间过短，可出现肺内气体滞留,人机对抗的处理

14、,2、同步及新的通气模式 近10年来呼吸机更新迅速,通气模式不断增加,自动化程度不断提高,通气监测技术不断完善,通气策略不断改进,更主张由病人自主呼吸触发机器进行辅助通气,达到人、机协调,通过肺力学监测机器自动调节适应病人呼吸变化,极大提高了呼吸衰竭的治疗水平 安装同步呼吸触发装置后,一旦出现自主呼吸，当气道压力及气流流速改变后机器立即感知,并按预置通气参数提供与患儿自主呼吸一致由患儿触发的通气,人机对抗的处理,机器有压力触发及流量触发两类,以流量触发更为敏感,触发敏感度需根据疾病的具体情况加以不断调整 常用的触发通气模式有/、压力支持通气()及压力调节容量控制()等流量传感器设置亦有不同,有

15、在送气端、呼气端及近端,近端传感器灵敏度高,反应时间短,同步性较好,可排除管内压缩气体及死腔影响应用同步触发功能能保证患儿有效通气、改善氧合、减少呼吸功及能量消耗,减少人机对抗及肺损伤,亦可提早撤机,人机对抗的处理,常设压力触发为-1-32,流量触发为13/通气时如无自主呼吸,通气机按照所设指令间歇对患儿进行正压通气。有自主呼吸患儿于2次通气间歇期可获自主呼吸,如自主呼吸在触发时间窗内则病儿获得与自主呼吸一致的强制性通气,所得通气量为指令通气+自主呼吸之和,可保证患儿的有效通气过去常将用于撤机前,目前认为只要有自主呼吸即可用,人机对抗的处理,压力支持通气()模式:用于有自主呼吸患儿,触发后阀门

16、打开,气流入肺,当压力达预置水平气流量衰减至峰流量的一定程度时,压力回至基线,供气终止,压力及触发敏感度随患儿需要调节可与或联合应用,压力设置需高于,一般设置值的1/2,根据所需达到的每分钟通气量调正压力及触发敏感度用时呼吸频率1/等均由患儿决定,患儿感到舒适,用于自主呼吸较强、通气量尚不足者或撤机前,人机对抗的处理,容量支持通气():为部分支持通气,可看作为压力调节容量控制()与的联合由自主呼吸触发,患儿决定呼吸次数及1:,机器监测顺应性及阻力的变化不断调整压力支持水平,使达到预置如2次呼吸间期超过20,则机器转为,人机对抗的处理,比例辅助通气():为部分支持通气,呼吸机通过吸气时瞬间吸气流

17、速和容积变化判断瞬间吸气要求的大小,并产生与患儿吸气用力成比例的压力即在无目标容量及压力情况下放大患儿的吸气,力使患儿获得自己支配的呼吸,机器配合患儿,使患儿舒适此模式通气不能用于中枢抑制及心功能不全者,当气管插管有漏气时机器会出现过渡辅助,新生儿气管插管无气囊有漏气现象故不适宜应用,镇静剂、肌松剂的使用,1、应用指征：患儿自主呼吸与呼吸机对抗时，可考虑使用镇静剂。临床上多用于以下情况：患儿烦躁不安，出现人机对抗易造成血压和颅内压骤然升高，此时应用镇静剂使患儿安静入睡，可达到自主呼吸与呼吸机同步各种原因引起的抽搐或肌紧张，不仅易加重脑损伤，而且可造成气道压力突然增加，导致气压伤发生，使用镇静剂

18、既能控制抽搐，又可避免人机对抗，使患儿自主呼吸与呼吸机同步在施行床边诊断和治疗性操作前，为避免患儿紧张或挣扎导致人机对抗，可使用镇静剂,镇静剂、肌松剂的使用,应用某些通气模式时(如反比通气、允许性高碳酸血症通气等)，有时需要联合应用肌松剂抑制患儿的自主呼吸，以达到改善通气的目的患儿疼痛、气管内吸引、或其它一些不良刺激，可导致生理应激反应而出现血压升高、心率增快、或颅内压增高，应用镇静剂可减轻或避免引起血压、心率和颅内压的波动患儿合并肺动脉高压，由于各种刺激也可发生应激反应而导致肺动脉高压危象，应用镇静剂可预防肺动脉压力异常增高,镇静剂的使用,新 生 儿 使 用的 镇 静 和 止 痛 药 每次剂

19、量 用药频率 输注剂量镇静药氯羟安定 0.1mg/kg Every 4-12 h NP咪唑二氮卓 0.1mg/kg Every 2-4 h NP止痛药吗啡 0.1mg/kg Every2-4 h 25-50g/kg per h芬呔尼 1-2g/kg Every1-2 h 1-2g/kg per h缩写：NP=not practical as a routine in neonates,吗啡,刺激中枢神经系统中的阿片受体，而发挥天然内啡呔的作用,常规剂量产生镇静，止痛和呼吸抑制作用 通常通过在胃肠外给予会立即起作用,高峰会在注射后一小时出现。在新生儿持续作用可以是2到4小时 经由胆汁和尿排泄。半

20、衰期在早产儿会长达9个小时,吗啡Morphine,一般剂量为0.1-0.15mg/kg，每2-6小时可重复。也可以0.1mg/kg.h后给予0.025-0.05mg/kg.h持续静脉输入在长时的治疗后，某种耐受程度（需要增加剂量）应该被预料到。这样，停药需要逐步进行，每天减少10%至20%的剂量 严重呼吸抑制，胃肠运动减弱，甚至的尿潴留都必须预见和考虑到，吗啡的这些作用可以通过给予纳洛酮解除，剂量为：0.1mg/kg。,芬呔尼Fentanyl,一种合成的鸦片已经应用于麻醉，在新生儿成为一种广泛应用的止痛剂 效力是吗啡的八十倍而且很少有呼吸抑制和心血管作用 给予大的剂量时，它能引起胸壁僵硬。幸好

21、这和其它作用一样可以通过纳络铜拮抗 作用非常快，然而它的持续作用时间比吗啡短得多（1-2小时）当短期使用时可定期（每1-2小时）静脉给予1-2g/kg,安定Diazipam,是具有抗焦虑、催眠、抗惊撅、肌松和遗忘效应 通过口给药吸收迅速，但肌注时则不规则 半衰期早产儿75小时，足月儿30小时，在肝代谢，代谢产物缓慢地通过尿排出 能引起呼吸抑制，消除人机对抗每6小时给予0.10-0.25mg/kg能有长时的镇静作用,咪唑二氮卓Midazolam,它的效力是Diazipam的两倍 它起效快（5-6分钟），作用可持续26小时快速注射可能产生呼吸暂停和血压下降，缓慢注射这种副作用比安定弱得多，避免与其

22、他麻醉剂、镇静剂、抗惊厥剂合用 比其它的苯二氮类有更大的遗忘效应。（在新生儿不清楚）常通过静脉和肌肉给予，剂量为0.1mg/kg，需要时每2-4小时重复给予,氯羟安定Lorazepam,有很强的抗惊撅作用，起效快，持续作用时间长（3-24小时）它具有低发生率的毒性效应。但在新生儿使用的经验有限有呼吸暂停、嗜睡、和运动失调的发生胃肠道外的制剂每毫克Lorazepam需5mg的苯甲酰乙醇；在某些情况下，这个因素是很重要的。通常是胃肠道外给药，剂量0.05-0.1mg/kg,根据疗效每4-12个小时重复一次，它可以联合应用吗啡和芬呔尼,肌松剂的使用,新 生 儿 神 经 肌 肉 阻 滞 剂 开始剂量

23、用药频率 输注剂量Pancuronium 0.01mg/kg Every 1-4 h NPVecuronium 0.01mg/kg NP 0.05-0.10,潘可罗宁 Pancuronium,是一种长效的神经肌肉阻滞竞争剂，是经常应用于新生儿的肌松剂 通过竞争突触前膜的乙酰胆碱受体而 作用应用中常见有迷走神经阻滞，会引起心率的增快静脉给药可在2-4分钟内达到最大的麻醉效应，新生儿单一剂量呼吸抑制持续一到数小时，增加剂会增加呼吸麻醉的持续,潘可罗宁 Pancuronium,酸中毒、低钾血症、应用氨基糖甙类抗生素会延长麻痹时间，还会引起肾功能下降碱可以预期对抗阻滞作用。肾是主要的排泄途径，肝脏胆汁

24、排泄和代谢也有灭活作用部分 推荐量为0.06-0.10mg/kg，当肌肉活动和自发呼吸恢复时给开始剂量的一半有延长麻痹的效果。习惯会给予重复剂量持续静脉注入 在新生儿不用，会引起积蓄中毒Pancuronium的效应会很快被抗胆碱脂酶药新斯的明所阻断，0.08mg/kg静脉注入，之前先应用胃长宁2.5至5g/kg，能阻止蕈毒碱的副作用,维可罗宁Vecuronium,维可罗宁，又名维库溴胺、维库铵、万可松等，肌松作用与潘可罗宁相当，但起效快，时效短 静脉注入后1.5-2.0min就起作用，持续作用只有30-40分钟。它很少有心血管副作用和很快通过胆汁排泄 甲硝唑，aminoglycosides,和

25、乙内酰脲干预排泄或增强其效应。酸中毒可提高其对神经肌肉阻滞，低钾则能对抗之开始的麻醉剂量0.1mg/kg，后持续静脉注入速率为：0.1mg/kg per hour Vecuronium 的阻断可以用新斯的明处理，如Pancuronium所述,镇静剂、肌松剂的使用 注意事项,首先要密切注意药物不良反应发生 药物对患儿肝、肾功能的影响以及循环方面的不良反应 气道的保护性反射减弱，咳嗽反射被抑制，气道分泌物难以自行排出，易导致痰液堵塞气道或潴留在气道和肺泡内而发生肺不张或肺部感染长时间应用肌松剂可使患儿失去肌紧张性保护作用，易发生低体温，应注意保暖 肌肉松弛，在搬动患儿时应防止关节脱位 不注意经常翻身变换体位，患儿腰骶部易因受压而出现褥疮,