新生儿低血糖症.ppt
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1、新生儿低血糖症与低血糖脑损伤,1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来,低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理,尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖,有可能导致永久性脑损伤。,葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。,新生儿低血糖的定义,目前多采用血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的界限值。多数学者认为,对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L(30mg/dl),在生后24h后血
2、糖低于2.5mmol/L(45 mg/dl)为异常,并有导致神经功能损害的危险。,新生儿低血糖的定义,由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少,有更强的糖原分解及糖原异生的能力,维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。,新生儿低血糖的定义,为避免导致神经功能损害,早产儿血糖应维持在2.5mmol/L(45 mg/dl)以上。此外,早产儿脑所占体重的比例大于足月儿,脑又是消耗葡萄糖的主要器官,早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min,新生儿低血糖发生率,国内正常新生儿低血糖发生率为13%14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2%(24/205)
3、,有症状4例(16.7%),无症状20例(83.3%)。李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%(27/195),有危险因素者33.3%(65/195)。,病因及发病机制,糖原和脂肪贮存量不足:早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少,代谢需要能量相对高,易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟,导致糖原贮备减少糖原异生障碍,发生低血糖。,病因及发病机制,葡萄糖利用增加:窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖,摄入少无氧酵解糖原异生加快,发生低血糖。,病因及发病机制,糖的摄入不足:慢性腹泻、吸收不良综合征,可促使小肠吸收不良,空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入
4、不足,病因及发病机制,血胰岛素水平增高:糖尿病母亲的新生儿,暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用,胰岛细胞代偿增生孕母用药:如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征(体重大、舌大等)导致持续的高胰岛素血症,糖尿病母亲儿 暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症 严重溶血病 胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等,病因及发病机制,拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下:生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下,当血糖减低时肾上腺素分泌不增加,糖原分解下降胰高血糖素缺乏致
5、低血糖。,病因及发病机制,遗传代谢障碍:半乳糖血症:酶缺乏,半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相应减低糖原累积病:糖原分解减少果糖不耐受:糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下:糖原异生减少,胰岛素清除率减低,低血糖脑损伤发病机理,新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径依赖外源性G.S(血液)内源性G.S极微利用糖的底物能力很低,低血糖脑损伤发病机理,脑组织需糖量大 脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。血中 G.S 90%为脑供能新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍新生儿需要量:45mg/min.100g脑组织维持生理功能合成代谢强,生长发育快,需G.S参与。,低血糖脑损伤发病机理,病理生理 能量衰竭(
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