新生儿缺血缺氧性脑病护理.ppt

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1、第三节-1 新生儿窒息缺血缺氧性脑病护理,概述,新生儿窒息：新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种病因，使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍，导致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。窒息可引起缺血缺氧性脑病和颅内出血 严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一,年龄过大或过小,呼吸系统疾病,心脏病,严重贫血,吸毒吸烟,糖尿病,妊娠高血压综合征,孕母因素,多胎妊娠,胎儿过大,前置胎盘,胎盘早剥,梗塞,胎盘老化、,分娩因素,胎盘因素,胎儿因素,脐带因素,孕母因素,脐带过短,脐带打结,脐带脱垂,脐带绕颈,胎头吸引,产

2、钳助产,臀位,产程中用药不当,产程延长或急产,头盆不称,分娩因素,胎位不正,新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）,是指缺氧或脑血流减少而导致的胎儿、新生儿脑损伤。是新生儿窒息后严重的并发症，病死率高，存活者可导致永久性神经功能缺陷。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。所有引起新生儿窒息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。,病因,围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍均可导致新生儿缺氧缺血性脑病。凡使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%分娩过程中窒息占40%先天疾病所致者占10%,1.母亲因素：妊娠

3、高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。2.胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。3.胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。4.脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。5.分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。6.新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。,1.脑血流变化：缺氧：血流重分配，脑血管扩张，血流增加 加重：血压波动，脑血流量减少，脑缺血2.脑水肿：细胞毒性水肿、血管源性水肿3.脑代谢变化：（1）无氧代谢：脑细胞变性、坏死（2）氧自由基损伤：细胞膜裂解、坏死（3）钙内流：细胞

4、信息传递，能量代谢紊乱,死亡（4）兴奋性神经递质：释放、细胞坏死4.小脑出血：抑制症状（早产儿多见）脑室周围、脑室内出血、白质软化：（早产儿多见）,发病机理,缺氧缺血继续存在，失代偿，脑血流灌注量,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流（丘脑、脑干、小脑）,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,发病机制 1,1-1 缺氧缺血不完全性时脑血流重新分布，保证脑组织供氧,部分或慢性,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,矢状旁区损伤图解,脑血流改变,1-3 脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性

5、脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,脑血流改变,发病机制,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积-低血糖、酸中毒,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足钠、钙进入细胞,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤脑细胞损害,兴奋性氨基酸的神经毒性,发病机制 2,足月儿,早产儿,脑组织内在的特性不同而损害的区域不同,大脑矢状旁区脑组织（皮质梗死、深部灰质核坏死常见）,脑室周围、脑室内出血脑室周围白质软化,发病机制 3 神经病理学改变,头颅MRI（核磁共振成像）,重度HIE,T1WI（1d),T1WI(14d),双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(

6、箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（黄箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）,临床表现 P59,1.胎儿缺氧 早期胎动增加，胎心160次，胎动晚期消失，羊水被污染。2.多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸）。3.意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。4.脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。5.惊厥：多见于中、重型病例，可为阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等，多在生后24小时发作。6.肌张力增加

7、、减弱或松软。7.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射拥抱反射 稍活跃 减弱 消失吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 轻 严重瞳孔改变 无 缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大,

8、分度 轻度 中度 重度,HIE 临床分度,辅助检查,1.血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。2.颅脑超声检查：有特异性诊断价值3.CT所见：多有脑萎缩表现 4.脑电图：脑损害,1.维持有效通气2.支持治疗 给氧 纠酸 纠低血糖 维持血压稳定3.控制惊厥 首选巴比妥 抽搐严重者加地西泮、水合氯醛4.防治脑水肿 避免液体过量、防脑水肿5.减少脑细胞代谢，保护神经细胞，头部降温,治疗原则,主要护理问题,1、有惊厥的危险：与生后缺氧有关2、体温改变的危险：与体温调节功能不完善有关3、有感染的危险：与免疫功能不成熟有关4、潜在的并发症：颅压增高、呼吸衰竭5、潜在并发症：脑瘫,

9、1、一般护理,1.改善通气、给氧：及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。如出现呼吸不规则或呼吸暂停，即可给予氧气吸入，重者插管、机械通气。（吸氧浓度以维持动脉血氧分压50-80mmHg,经皮血氧饱和度90-95%），2.用药护理：P61控制惊厥 首选苯巴比妥钠，剂量20mg/kg，15-30分钟静脉滴入，若惊厥不能控制，1小时后可加用10mg/kg，维持量每日3-5mg/kg/日(一次或分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。降颅内压 颅压增高 利尿 脱水,3.亚低温治疗（冬眠疗法或人工冬眠）是利用抑制中枢神经的镇静药物，使病人进入睡眠状态

10、，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经处于抑制，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。降低机体新陈代谢及组织器官氧耗。改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿。提高血中氧含量，促进有氧代谢。改善心肺功能及微循环。,常用于：心肺复苏后颅脑损伤重型颅脑手术后低温麻醉高热惊厥或超高热感染中毒性休克早期颅内感染,冬眠以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。持续时间不宜过长，一般为35天，最长为57天，病人渡过危险期后即可停止，因为时间越长，并发症越多。,（1）物理降温 头部降温 降温机（循环水）或冰袋，使脑温下降至34，降温速度控制在30-90分，3-4小时可进入冬眠状态。物理降温时，应避免病人冻伤。（2）维持 维持体温35.5（3）复温 治疗结束后复温，时间宜慢5小时。（4）检测 神经系统 应注意颅内压的监测，严密观察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和激素治疗。循环监测 应严密观察循环系统功能，其中主要有心电图、血压、脉搏、肢端循环、面色、血氧饱和度等。,亚低温对脑组织无损害，但低温可能掩盖颅内血肿的症状，应特别提高警惕。复温过快、发生肌颤易引起颅内压增高。,