腹泻病详解腹泻机制小儿腹泻病.ppt.ppt

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1、,小儿腹泻病 Infantile Diarrhea,一 概述,是一组由多病原、多因素所致的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病。临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。,年龄：6个月2岁，1岁者约占50%；季节：四季均可发病 病毒性秋末、春初 细菌性夏季 非感染性腹泻 季节不明显,二 分类,按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等；非感染性：饮食性、气候性、其他因素；按病程分：急性：2周 迁延性：2周2个月 慢性：2个月,按病情分：轻：仅有大便次数、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状 重：腹泻伴有脱水和电解质改变和/或 全身感染中毒症状,三 易感

2、因素,与儿童发育不成熟有关,消化功能发育不成熟：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低；婴儿生长发育快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良,与儿童发育不成熟有关,免疫系统发育不成熟：,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等）和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgASIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。,According to Harmsen et al.,2000,易肠道菌群失调；,感染性：肠道内感染 肠道外感染非感染性：,四 病因和发病机制,肠道内感染：病原经粪

3、口途径,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,病原体,病毒：轮状病毒（Rotavirus）诺沃克病毒（Norwalk virus，又称Norovirus）其它病毒：如柯萨奇病毒（Coxsackie）、杯状病毒(calicivirus)、巨细胞病毒（CMV）、腺病毒（enteric adenovirus）、星状病毒(astrovirus)、冠状病毒(corona-like viruses）、小圆病毒(small round viruses）、ECHO病毒等；,轮状病毒的结构与性能,1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病

4、毒科RV属。电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,细菌：致腹泻大肠杆菌；致病性 enteropathogenic E.coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E.coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E.coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E.coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E.coli EAEC,空肠弯曲菌（Ca

5、mpylobacter jejuni）；耶尔森氏菌（Yersinia enterocolitica）；其他：沙门氏菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等；,真菌（Fungi）：白色念珠菌原虫（Protozoa）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫,肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染或其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道,降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平；肠道菌群调，引起药物较难控制的肠炎；,肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）,长期、大量使用抗生素，致抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associated diarrh

6、ea,AAD）,饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。气候因素：冷-肠蠕动增强热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,非感染性：,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多；“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出；“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常；,腹泻常有多种机制共同作用,病毒性肠炎发病机理,侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收 腹泻便中WBC,RBC大量增加

7、 严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制,饮食不当引起腹泻发生机理,五 临床表现,轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸；呕吐少 见，腹痛轻微；便检有大量脂肪球；全身中毒症状：无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便；呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀；明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷；,脱水 Dehydration,不同程度脱水：呕吐、腹泻丢失体液与摄入量 不足，使体液总量尤其细胞外液减少不同性质脱水：水、

8、电解质丢失比例不同，造 成体液渗透压变化，分低渗性、等渗 性、高渗性脱水不同程度脱水：轻、中、重度脱水,儿童脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环：心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量,眼窝凹陷，口唇干燥、皲裂,皮肤弹性下降,脱水程度及表现,轻度 中度 重度 失水量 50ml/kg 50-100ml/kg 100-120ml/kg（占体重）5%5-10%10%神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 粘膜 唇粘膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷

9、眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克,三种脱水情况体内渗透压：等渗性脱水：Isotonic Dehydration 常见急性腹泻患儿，大量呕吐后；水、Na+等比例丢失，血Na+130150 mmol/L；特点：循环血容量、间质液减少，细胞内液无变化；,1,低渗性脱水：Hypotonic Dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻 失Na失水，血Na 130 mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；,2,高渗性脱水：Hypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+150mmo

10、l/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；,3,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显,细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓；,代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis,原因：吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，能量不足，肠吸收不良 脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积,代谢性酸中毒：,分度：正常 PH:7.35-7.45

11、HCO3-mmol/L CO2CP vol正常 22-27 40-60轻度 13-18 30-40 中度 9-13 20-30 重度 9 20,临床特点：轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，(Kussmauls breathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐,代谢性酸中毒：,低钾血症：Hypokalcemia,血清K+3.5mmol/L（3.5-5.5 mmol/L）原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液；进食少，入量不足；肾脏缺钾时仍排钾；,补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合

12、成糖原需钾参与腹泻继续丢失,脱水纠正前不出现低钾：脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少,低钾血症：,低钾血症：,临床特点：神经肌肉兴奋性降低精神：萎靡不振；骨骼肌张力下降：腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹；平滑肌张力下降：腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失；心肌兴奋性增高：心律失常，心肌受损，心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R、Q-T间期延长、ST段下降；碱中毒,低钙、低镁血症,低钙血症：血清 Ca+1.75mmol/L(7mg/dl)正常血清 Ca+2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)低镁血症：Mg+0

13、.6mmol/L(1.5mg/dl)正常Mg+0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)原因：进食少，小肠吸收不良腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿,低钙、低镁血症,脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释,酸中毒纠正后，离子钙减少,脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩,酸中毒时离子钙增多,低钙、低镁血症,临床表现：多在补液后出现 震颤、手足搐搦、惊厥；若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁；,六 不同病因腹泻的特点,轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis 病原体：人类轮状病毒（HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见；发病年龄：多见于6个月2岁婴幼儿；症状：起病急；常

14、伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻；大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞；,1,脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电 解质紊乱 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等 预后：自限性疾病，病程3-8天病毒抗原检测：感染后13天既有病毒从大便 排出，最长可达6天,产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊 乱 预后：自限性疾病，自然病程 37 天,2,侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状 症状：常急性起

15、病，伴有高热；常伴恶心、呕 吐、腹痛和里急后重；可出现严重的中 毒症状如高热、意识改变，甚至感染性 休克 大便：腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有 腥臭味 镜检有数量不等的白细胞和红细胞,3,空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林巴利综合征有关耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎,病原：粪便培养可以找到相应的致病菌。,鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型 新生儿和1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样

16、便,霉菌性肠炎 多为白色念珠菌所致2岁以下婴儿多见常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时病程迁延，常伴鹅口疮大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)大便镜检有真菌孢子和菌丝,4,病因：可因感染、营养物质过敏、酶 缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形所致；以急性感染性腹泻未彻底治疗为主；多见于人工喂养、营养不良患儿；,营养不良,腹泻,营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环,胃酸度减低，胃杀菌屏障作用减弱；胃肠粘膜萎缩，肠绒毛变性，细胞脱落增加，消化酶含量低，双糖酶、乳糖酶缺乏；免疫功能下降，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体功能水平低，对病原和食物蛋白抗原的易

17、感性增加；肠内大量细菌繁殖分解胆酸游离胆酸增加损伤小肠；,机理,营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4 倍！,临床诊断：根据病程：根据病情：实验室检查：白细胞：病毒降低 细菌升高便常规、便培养血气：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+病毒分离、病毒抗体检测,无菌性腹泻（生理性）年龄：多为6个月以内母乳喂养婴儿特点：治疗无效，无脱水，生长正常（主诉与体征不符合）引入其他食物后，大便转为正常原因：不清（近年发现可能糖不耐受的一种特殊类型）处理：无,细菌性痢疾：流行病学特点大便培养：痢疾杆菌生长,阿米巴痢疾：大便特点：暗红色果酱样便，可查到阿米巴滋养体,坏死性肠炎：临床症状：高热，中毒状重，腹

18、痛腹胀，频繁呕吐；大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样 暗红色糊状或赤豆汤样；腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间 壁增宽，肠壁积气；,七 治疗,治疗原则：调整饮食，不主张禁食预防和纠正脱水合理用药加强护理，对症治疗，预防并发症,饮食疗法：减少营养不良发生不限制饮水；母乳喂养：可适当减少喂奶次数，或缩短每次 哺乳时间 可用腹泻奶粉（去乳糖；人工喂养：腹泻奶粉（去乳糖）*继发性双糖酶（乳糖酶）缺乏,药物,抗生素治疗：病毒性肠炎：不需抗生素治疗；细菌性肠炎：特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生 素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等 微生态制剂：调整和恢复肠道正常菌群 宜间隔2小时使用抗生素助消化性药物：非感染性因素引起的腹泻,黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜 屏障作用 止吐药物：吗叮啉、西沙必利 止泻剂：一般不用。因可抑制胃肠力，增加细菌繁 殖和毒素的吸收，不利于控制 感染,护理和对症治疗,控制传播源：消毒隔离勤换尿布：预防上行性尿路感染或尿布皮炎；脱水状况观察：腹泻次数、尿量、水的补充 记录入水量，控制不同阶段 输液速度呕吐的管理：腹胀的管理：,