【医学课件】小儿化脓性脑膜炎 全套五十页.ppt
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1、purulent meningitis,化 脓 性 脑 膜炎,定义,由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。临床上以急性发热、惊厥、意识障碍和脑膜刺激征及脑脊液脓性改变为特征。,概 述,小儿时期常见,以婴幼儿居多化脓性细菌引起CNS感染发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征及脑脊液脓性改变为特征病死率及神经系统后遗症仍然较多,病原菌 Etiological Agent,2/3以上由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起,少数由绿脓杆菌,黄色阴沟杆菌新生儿及2个月婴儿、原发和继发性免疫缺陷病者,易发G杆菌和金黄色葡萄球菌我国很少发生组溶血性链球菌颅内感染,入侵途径,通过血行即菌血症播散所致邻近
2、组织感染扩散所致与颅腔存在直接通道,流行病学,任何年龄均可发病(90%在1月5岁)主要经呼吸道传播病原菌好发季节 肺炎球菌冬春 脑膜炎球菌春秋 流感嗜血杆菌春秋 金黄色葡萄球菌夏,病 理 pathology,大体:脑组织表面不同程度炎性渗出物 软脑膜和蛛网膜及表层脑组织普遍受累 脑室及硬膜炎症 弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿显微:血管痉挛,炎症细胞浸润,血管内皮坏死 神经元变性坏死,病理生理-颅内压升高,脑组织水肿脑脊液分泌增加,回收减少脑脊液通路受阻脑血管扩张,临 床 表 现Clinical Manifestation,临床表现,感染中毒和急性脑功能障碍症状,颅内高压症状,脑膜刺激症状,典型
3、临床表现,感染中毒和急性脑功能障碍症状,发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。从神软、嗜睡、昏睡、昏迷到深昏迷。反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染易有瘀斑、瘀点和休克。,颅内压增高表现,头痛、呕吐(最早期,最常见)前囟饱满与张力增高、头围增大脑疝时呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大其原因是由于毒物刺激脉络丛产生过量的脑脊液和脑血管通透性增加产生脑水肿,晚期为脑室和蛛网膜下腔由于渗出物的堵塞和粘连引起脑积水所致,脑膜刺激征,颈项强直Kernigs signBrudzinskis sign是由于蛛网膜下腔的毒性物质刺激神经根使颈部伸肌痉挛,小婴儿不典型,体温可高可低,甚至体温不升颅
4、压增高表现不明显惊厥不典型脑膜刺激征不典型,临床表现,急性者表现严重(流脑),死亡率高亚急性(流感嗜血杆菌,肺炎链球菌)常有上感,胃肠道症状,并发症和后遗症,硬膜下积液 脑室管膜炎、脑脓肿抗利尿激素异常分泌综合征 脑性低钠血症脑积水 其他各种神经功能障碍,硬脑膜下积液,流血嗜血杆菌,肺炎链球菌多见有效抗生素治疗脑脊液好转,但体温不退或退而复升头颅进行性增大头颅透光试验阳性影像学检查示硬脑膜下积液硬膜下穿刺液体单侧2ml,蛋白0.4/L,脑室管膜炎,好发于诊断治疗不及时的G-杆菌感染临床表现:发热不退 惊厥频繁 意识障碍进行性加重头颅CT:脑室扩大侧脑室穿刺:白细胞50106/L,糖400mg/
5、L,抗利尿激素异常分泌综合症,病因:炎症累及下丘脑和垂体后叶,导致 抗利尿激素不适当分泌;发病率:30-50患儿可发生临床表现:低钠血症、血浆渗透压降低、脑水肿加重、低钠性惊厥、意识障碍、甚 至昏迷。,脑耗盐综合症:,近年来,随着对化脑病理生理的深入研究,发现化脑患儿存在尿钠排出增多和低钠血症现象,称之为脑耗盐综合症。,实 验 室 检 查Laboratory Examination,脑脊液检查:压力增高,WBC成千上万,N为主,涂片见细菌,糖氯化物下降,蛋白升高,培养阳性确诊,压力增高外观混浊似米汤样白细胞总数,1000mm3中性粒细胞为主糖、氯化物含量降低(糖量取决于血糖浓度)蛋白显著增高,
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