第十四章睡眠障碍.ppt

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1、1,第十四章 睡眠障碍,2,第一节 睡眠的神经心理机制第二节 睡眠障碍的分类与诊治第三节 脑损伤后的睡眠障碍,3,1928,1953,2007,EEG,REM和NREM睡眠,眼球运动情况、脑电图（EEG）和肌张力,美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南,一、睡眠-觉醒周期以及阶段,第一节 睡眠的神经心理机制,4,2007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：,REM睡眠,清醒期,NREM睡眠,stage1stage2stage3,分期 行为学表现 眼球活动 脑电图,意识朦胧、唤醒阈较高,慢，正弦波,波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较慢的波和波,特征性的快速眨眼

2、,睁眼时表现为低振幅的脑电活动，闭眼出现 节律,意识逐渐消失，全身肌张力降低,一般没有眼球运动,特征性睡眠纺锤波和K-复合波，可以出现波，比例在20以下,肌张力进一步降低，唤醒域最高,Stage W,脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的慢波即波,/,完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失,阵发性或单个的快速眼球往复运动,此阶段波明显减少，主要为低波幅快波、波及间歇性波,5,Awake,REM sleep,NREM sleepStag1,NREM sleepStag2,NREM sleepStag2,睡眠各期的脑波,6,睡眠周期变化,觉醒,NRE

3、M睡眠,REM睡眠,1 2 3 3 2 1,7,二、睡眠的神经机制,1.觉醒系统,促进觉醒的系统有两条主要的激活途径,由脑干被盖背外侧核(LDT)和脑桥被盖网状核(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABA和乙酰胆碱能神经元的信号。,8,觉醒系统,TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元VTA：中脑的多巴胺神经元PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外侧核胆碱能,9,2.NREM睡眠系统,下丘脑腹外侧视前区（VLP

4、O）-诱发睡眠的主要中枢脑干网状结构和蓝斑核（LC）的GABA神经元 丘脑网状结构GABA神经元 腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（POAH）和腹外侧视前区，促进睡眠,-r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷,r氨基丁酸（GABA）神经元甘丙肽（GLA）神经元,10,腹外侧视前区（VLPO）的GABA 能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。,11,3.REM睡眠系统,-延髓和脑桥是调节REM睡眠的基本结构,REM睡眠的开放神经元 脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核 脑桥巨细胞核REM睡眠的关闭神经元 头端中缝背核 蓝斑固有核神经元,中缝核头部的5-羟色胺能神经

5、元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱(Ach)能神经元则可在5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。,12,13,一、失眠症,（一）失眠症概述,常见的生理心理障碍睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等,第二节 睡眠障碍的分类与诊治,14,原因：急性应激或生活事件一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应药物的影响咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物认知行为因素过分担忧睡眠及睡眠防御思维其他精神或躯体性疾病抑郁症、疼痛,15,入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，

6、常大于半小时。睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡早醒：常在凌晨23点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长,失眠症表现,16,治疗目标：建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能帮助患者重建较“正常”的睡眠模式一般治疗：加强睡眠卫生宣教 建立良好的睡眠卫生条件和环境培养与保持良好的卫生习惯日间适当光照,失眠的干预,17,药物治疗,苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑 新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆 三环类抗抑郁阿米替林5-羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西汀等,18,认知行为治疗：改变患者

7、对睡眠的错误信念和态度为目标，纠 正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。,刺激控制疗法睡眠限制疗法松弛疗法生物反馈疗法矛盾意向法,刺激控制疗法,（1）出现睡意以后再上床；（2）不在床上读书、看电视、吃东西或想烦心的事等；（3）如果1520分钟还没有入睡，即离开卧室到别的房间去，直到出现睡意再回卧室。如果一时还不能入睡，应再一次离开卧室。（4）如果睡不着，一夜中可如（3）所示反复进出卧室；（5）即使没有睡好，也要将闹钟上好，每天早上在相同的时间起床。（6）不管前一晚睡眠如何，争取白天不小睡。,19,二、睡眠过度,睡眠过度概述,白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，仅在经常刺激时才能保持清醒症

8、状持续3个月以上 多次小睡潜伏期试验（MSLT）对确诊此这一类疾病有重要作用,20,原因：主要与睡眠-觉醒调节机制有关,脑干网状结构上行激活系统（ARAS）、基底前脑胆碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和异相睡眠时间延长 调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质-纹状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等功能紊乱,21,睡眠过度表现,-白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等,发作性睡病白天过度睡眠猝倒发作睡眠瘫痪睡眠幻觉,22,发作性睡病的表现-白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作；

9、-猝倒发作：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；-睡眠瘫痪：REM睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响；-睡眠幻觉：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；,23,反复发作性过度睡眠：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时 间可长达1820h，觉醒时间仅用于 快速进食大量食物与排泄，进食与排 泄后又进入睡眠状态。特发性过度睡眠：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并 可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下 也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续1h 或以上，小睡后并不能恢复精力。,24

10、,创伤后过度睡眠：中枢神经系统创伤后1年内出现 的日间睡眠过多，与其他症状（如头痛、疲劳、记忆障碍等）同发生。昏睡病：患者常常面无表情、眼睑下垂、反应迟 钝等，白天睡眠增多，表现出无法控制 的睡意，夜间睡眠连续性较差，可见病 毒及锥虫感染。,25,睡眠过度的干预,一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主 培养与保持良好的卫生习惯 白天可定时小睡 患者不宜从事高精度、高注意力、具有危险性等职业 药物治疗：中枢神经兴奋剂（苯丙胺、利他林）抗抑郁剂等心理治疗：多数患者常常存在人际关系、社会关系、工作关系及夫妻家庭等方面出现问题，部分患者出现了反应性抑郁症，因此应给予强力的心理支持，消除患者的紧张情绪，

11、增加治疗的信心。,26,三、睡眠觉醒障碍,睡眠觉醒周期是机体生命的高级生理活动，人类觉醒状态是生存所必需的行为表现。睡眠觉醒周期调节涉及多中枢、多系统协调整合的生理过程，任何加深睡眠和造成觉醒困难的因素都可能成为病因。,27,睡眠觉醒障碍的原因睡眠剥夺恢复过程昼夜节律改变（如倒班、时差变化综合征等）所致睡眠障碍中枢神经系统抑制剂（如催眠药、镇静药、乙醇和抗组胺剂等）代谢性或中毒性脑病及其他的脑部疾病，特别是与觉醒相关区域的损害，如室旁灰质、中脑网状区和下丘脑后部等,28,睡行症,通常发生在入睡23小时的NREM睡眠期 发作时表现刻板动作到复杂习惯行为，如睡眠中起床行走，或日常习惯性的动作 发作

12、时呈现出低水平的注意力、反应性和运动技能，能够劈开障碍,睡惊症,通常发生在入睡后12 h内 表现为突然坐起，喊叫哭闹，双目凝视，表情十分恐惧和焦虑，伴有强烈自主神经症状 发作时意识模糊、呼之不应 一般持续12min后自行停止，躺下继续睡觉，绝大多数事后不能回忆,29,快速眼动睡眠行为障碍,多见于50岁以上的男性 生动梦境中出现特征性暴力行为发作,如拳打脚踢、翻滚、跳跃等,伴有梦语，发作期间,患者易被唤醒,醒后不会出现意识混浊，但能否回忆不尽相同,30,梦魇,睡瘫症,36岁儿童最多见 多发生在后半夜REM睡眠期 长而复杂的恶梦，内容离奇恐怖，伴躯体压迫感和欲动不能的体验，呼吸与心率加快，但无显著

13、活动 事后能清晰回忆,多见于青少年患者于入睡或觉醒时出现短暂性无力移动躯干或肢体，表现为部分或完全性骨骼肌麻痹 伴焦虑恐怖、窒息感、幻觉事后能够回忆散发性与不良睡眠习惯、精神应激及不良睡姿相关，家族性睡瘫症呈X-连锁显性遗传,31,夜间发作性肌张力障碍（NPD）,发病年龄从婴儿时期到50岁，主要表现为NREM睡眠中突然出现刻板短暂（1min内）反复的肌张力障碍姿势伴投掷样或舞蹈样手足徐动样运动及声音持续达60min者称为长时间发作 多数学者认为NPD是一种起源于额叶的癫痫,The patient violently rocks her legs,presents a dystonic post

14、ure of the arms and an asymmetric grimace.The seizure lasts 40 s.,32,不宁退综合征,最常见表现为双下肢不适感，如蚁走感、烧灼感、触电感、紧箍感等，难以忍受，表现强迫性动作和不安捶打、下床不停走动、踢腿及按摩患肢也可减轻可暂时缓解，注意力高度集中如辩论或玩电脑游戏时症状可减轻随病情进展,1/31/2的患者可出现上肢症状，髋部、躯干及面部也可受波及,33,睡眠觉醒障碍的干预,一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主 培养与保持良好的卫生习惯 发作时不弄醒患者，尽可能引导患者上床睡觉，做好安全防范措施，如移走房间内的危险性的物品药物治

15、疗：一般不需要进行药物治疗 NPD用小剂量卡马西平有良好的治疗效果 多巴胺能药物对多数不宁腿综合征患者效果较好心理治疗：对于遗尿症患者主要以心理治疗为主，包括启发教育、膀胱容量训练、条件反射治疗等,34,第三节 脑损伤后的睡眠障碍,一、不同脑区损伤后的睡眠障碍 1.脑干,脑干网状上行激活系统（ARAS）脑桥与中脑交界处的背外侧被盖核（LDT）和脚间被盖核（PPT）是启动REM睡眠的重要结构,35,2.下丘脑,下丘脑后部的结节乳头核视交叉前腹外侧区（VLPO）下丘脑视前区（POA）下丘脑漏斗部的组织胺区 下丘脑背外侧区含有分泌素神经肽的神经元 下丘脑通过视网膜-视交叉上核-松果体轴调节褪黑素的分

16、泌，参与睡眠节律的调节，功能异常时临床上可出现睡眠时相的改变,36,3.基底前脑基底前脑和无名质的乙酰胆碱能神经元及其他神经元对觉醒期皮质的激活具有重要作用。基底前脑向下丘脑后部的投射纤维部分是GABA能的，从而抑制觉醒 投射至脑干的神经纤维多是非胆碱能的，可能包括GABA、谷氨酸、神经肽，在觉醒和REM睡眠中起关键性作用,乙酰胆碱,37,4.松果体人体的“生物钟”的调控中心 分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的调节，一旦暴露在光下，视网膜神经节细胞释放黑色素至视交叉上核，视交叉上核的反馈信号通过交感内部中间外侧细胞核反馈至松果体，抑制褪黑素的分泌,38,5.边缘系统边缘系统中的后眶回、副嗅皮层、

17、杏仁核群、视前区以及下丘脑前部是与睡眠活动有关的部位，用电流刺激这一脑区，动物出现睡眠反应这一脑区以下水平作切割手术，可以消除大鼠的失眠。兴奋两侧基底外侧杏仁核的神经元胞体时，可引起觉醒时间延长，慢波睡眠时间缩短,39,6.大脑半球皮层下脑梗死时，患者可出现失眠或昼夜睡眠颠倒现象及白天嗜睡，夜间失眠颞、顶、枕部及额叶深部的脑损伤或梗死可引起多梦、循环噩梦或梦回忆减少深部半球皮层下梗死的患者常表现为思睡，部分患者也可以从多眠发展为无动性缄默及多眠状态严重大脑半球梗死的患者REM睡眠减少可能持续存在大面积脑半球损伤后，EEG两侧的锯齿波均减少,40,二、神经系统疾病所致的睡眠障碍1.帕金森病,多巴

18、胺和乙酰胆碱功能失去平衡，而多巴胺和乙酰胆碱与行为觉醒及REM睡眠有关，主要表现为入睡困难，夜间觉醒次数增加，睡眠维持能力下降，白天嗜睡、疲乏，头昏脑胀。黑质网状部-氨基丁酸能神经元异常亢进，抑制脑桥被盖背外侧和脚桥被盖核区神经元，导致REM睡眠期间肌张力不能完全消失，易发生REM睡眠行为障碍。此外可能与多巴胺药物治疗有关，研究表明，新近使用左旋多巴治疗的患者日间嗜睡发生率高达25%，持续使用后减少为15.9%。,41,2.阿尔茨海默病基底前脑胆碱能神经元退化，出现胆碱能功能的原发性缺损，导致睡眠障碍，主要表现为入睡困难、夜间觉醒次数增加、晨间早醒、醒后未恢复感、睡眠呈片段化等另外，由于视网膜-视交叉上核-松果体轴功能障碍，导致褪黑素节律分泌失调，使睡眠觉醒功能调节受损，导致睡眠破坏，REM睡眠和NREM睡眠3期百分比下降 痴呆性睡眠障碍可能也与老年人社会活动不足、接受日照减少和年龄增加等因素有关 后期的患者可出现日落综合征,42,3.卒中严重脑出血或脑梗死形成的脑水肿、颅内高压等造成睡眠中枢功能障碍或脑组织损害释放的大量氨基酸等毒性物质作用网状系统，干扰睡眠觉醒机制或脑卒中后患者睡眠时血容量减少、脑供血不足，使REM睡眠受到影响以及脑内5-HT等神经递质分泌异常，导致焦虑抑郁性睡眠障碍等 少数患者可出现REM睡眠行为障碍,43,The end!,