水电解质紊乱酸碱平衡失调讲义.ppt

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1、2024/1/2,1,水电解质代谢和酸碱平衡失调,2024/1/2,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占体重,2024/1/2,3,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水钠的摄入和排出量,2024/1/2,4,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L(mOsm/L),血浆渗透压,2024/1/

2、2,5,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,2024/1/2,6,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2024/1/2,7,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2024

3、/1/2,8,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2024/1/2,9,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2024/1/2,10,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2024/1/2,11,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验

4、室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩,2024/1/2,12,5.治则 补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2024/1/2,13,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失调,2024/1/2,14,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the

5、osmotic pressure and acid-base balance),2024/1/2,15,正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)：食物,吸收(absorption):肠道,2024/1/2,16,分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)血清 K+3.55.5mmol/L,排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),2024/1/2,17,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2024

6、/1/2,18,低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)血清K+3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit)体内钾缺失,2024/1/2,19,原因和机制(Causes and mechanisms),1.摄入不足(decreased K+intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2024/1/2,20,2.失钾过多(increased K+excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮 Cusings disease,2024/1/2,21,3.钾向细胞内转移(K shifts into the ce

7、lls),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),2024/1/2,22,临床表现(manifestations),中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2024/1/2,23,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,2024/1/2,24,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2024/1/2,25,诊断根据病

8、史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2024/1/2,26,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉见尿补钾控制量、速度及输注浓度,2024/1/2,27,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)Serum K+5.5mmol/L,2024/1/2,28,原因和机制(Causes and mechanisms),1.排钾减少(decreased K+excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2024/1/2,29,2.K+从细胞内逸出(K+shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中

9、毒(acidosis),高钾性周期性麻痹(hyperkalemic periodic paralysis),3.摄入钾过多4.血液浓缩,2024/1/2,30,临床表现及解释 1对心脏的作用：心肌收缩力降低，心音低钝，心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响：轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱

10、中毒和细胞外酸中毒。,2024/1/2,31,高钾血症时心电图的变化,2024/1/2,32,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2024/1/2,33,高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2024/1/2,34,酸碱平衡失常,2024/1/2,35,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,2024/1/2,36,2024/1/2,37,1.PH2.PaCO23.CO2CP4.SB（标准碳酸氢盐）5.AB（实际碳

11、酸氢盐）6.BB(缓冲碱)7.BE(剩余碱)8.AG(阴离子间隙),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2024/1/2,38,pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 mmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2024/1/2,39,动脉血CO2分压(PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg,平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿

12、后代碱,35 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2024/1/2,40,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2024/1/2,41,2024/1/2,42,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2024/1/2,43,5.缓冲碱(buffer b

13、ases),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L 平均为48mmol/L,代酸 代碱,2024/1/2,44,正常值：3mmol/L,6.碱剩余(base excess),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2024/1/2,45,重点是判断原发失衡,2024/1/2,46,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,2024/1/2,47,二规律、三推

14、论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,2024/1/2,48,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15 mmol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素,