人畜共患病.ppt

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1、人畜共患病（四）,一疯牛病,又称传播海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies,TSE)，是一类侵袭人类及多种动物中枢神经系统的退行性脑病，潜伏期长，100%致死率。其传病因子是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染性蛋白质粒朊病毒(prion)，此类病又称为朊病毒病(prion disease)或朊病毒相关疾病(prion associated disease)。,“牛海绵状脑病”(Bovine Spongiform Encephalopath-BSE)，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。病牛脑组

2、织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在14至90天内死亡。由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在2到 30年之间。,1986年英国发现第一例疯牛病，之后有149位疯牛病患者，120人死亡，约4000人携带疯牛病毒。爱尔兰发现576例疯牛病；西班牙513例。加拿大、美国、波兰、德国、日本相继发现疯牛病患者。全世界确诊有167人死于疯牛病。,朊病毒病的感染途径朊病毒病感染有三种可能途径：遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易于折叠成致病型医源性感染，如角膜转移手术中的捐献者为朊病毒的感染者，注射用的人生长激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂体饮食感染，如

3、食用朊病毒病患者的脑组织也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因，Alter提出自然得病学说，认为PrPSc可能PrPC翻译后转变而成的。,许多学者利用自然或实验感染羊瘙病研究海绵状脑病的发病过程。致病因子似乎可穿过表皮而进入机体；致病因子似乎穿入局部的淋巴结中复制，后在脾脏和其他淋巴中复制；致病因子也可沿着外周神经直接进入脊髓部位;经口感染牛海绵状脑病实验中，致病因子出现在中枢神经系统、三叉神经和脊神经根、眼晴和远端回肠，在脊髓仅短暂出现。TSE在人的漫长潜伏期中，致病因子的分布和含量了解甚少。,致病原因,经过将近20年的研究，朊病毒本质及引起细胞死亡的原因依然不清楚。现在大多学者认为PrPS

4、c是致病物。到目前为止最高浓度的富集制备物中每105个PrP单体包含一个感染单元。已有许多假说解释海绵化和神经细胞丢失的机制。研究表明PrP106-126片段对神经有直接的毒害作用。当缺乏PrPC时神经元被氧化的可能性增大，这表明PrPC可能有抗氧化的功能。也有人提出PrPC具有调整程序细胞死亡的功能，在感染过程中PrPC缺乏而导致细胞死亡。,最近有许多报道在朊病毒感染的脑神经组织中发现了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是由朊病毒的感染而引起的。但是，亦有深刻系列的实验证明PrPSc本身并无毒性。因此学者认为PrPSc的感染引起PrPC的缺乏，而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因。,

5、动物可传播的海绵状脑病,（一）牛海绵状脑病，俗称疯牛病。于1986年第一次在英国报道。疾病的平均发病年龄为5岁(28个月至18岁)，平均潜伏期为60个月。牛食用了被海绵状脑病(TSE)污染的骨粉饲料引起的。（二）羊瘙痒病 是最早发现的海绵状脑病(TSE)。流传于欧洲各国。自然感染的确切机理还不清楚，感染性强，可垂直传播，可能传播途径包括胎盘间、口、鼻、眼或皮肤，遗传因素也影响羊的敏感性。,（三）猫海绵状脑病(feline spongifrom encephalopaphy,FSE)，1990至1997年英国报道77例，大型猫科(美洲狮3、猎豹4、老虎1、豹猫2例)也有记载。(四)野生反刍动物的

6、海绵状脑病 1996年英国报道野牛海绵状病,可垂直传播。,人类可传播性海绵状脑病,(1)克雅病 1920年德国报道1例，1922年报道了另1病例，称为克-雅氏病(Creutzfeldt-Jacob disease,CJD)。1996年证实可传染给灵长动物。依据其发病机理分为如下几个类型：散发性CJD 家庭遗传性CJD 医源性CJD 变异性CJD,(2)库鲁病(Kuru)发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的TSE,1955年首次报道。发病人颤抖或发抖。(3)运动失调症的GSS病(gerstmann-straussler-scheinker)是一种常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。50多个

7、家族被证实是遗传性PrP基因突变。(4)致死性家族失眠症(fatal familial insomnia,FFI)1986年意大利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。,疯牛病造成的危害 对畜牧业的沉重打击：自1986年英国首次报道疯牛病以来，12年间疯牛达17万头以上，英国政府赔偿费用超过1.35亿英镑；有疯牛病的牛群要全部杀灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨大。疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现疯牛病，6个月损失30亿美元。,对人类健康威胁,疯牛病对人类造成最大灾难，并不仅经济上的巨大损失，而是证实动物源性的TSE，可突破种属屏障传播给人，而引起变异的克-雅氏病(vCJ

8、D)，此病100%死亡率，目前并没有特效的预防和治疗方法，带来空前的恐慌。此类疾病潜伏期限特别长，传播因子未明，疯牛病究竟能产生多大的影响，很难预计。vCJD病例目前尚不足100例，但护理费平均每人2万英镑(英国卫生部统计)，还未包括其他相关费用。英国禁止数百万人献血,对食品的影响,疯牛病感染因子能通过消化道进入人体，食用疯牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可能不吃牛肉。由于检测手段所限，牛肉食品的安全问题尤为突出。英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理焚烧。但此前受感染的牛预计超过1百万头，这些亚健康的牛大部分已进入人的食物链，或加工成其他 产品(如明胶、油脂、动物饲料等)。,牛肉的消费量

9、下滑。以英国为例，1986年牛肉消费约1200万t，1996年为850万t。世界上最大的快餐连锁店“麦当劳”的营业额连年下滑。,对化妆品的影响,在化妆品中含有大量的牛源物质：来自在牛脑、胎盘、脾脏、胸腺的细胞提出取物，广泛用于护肤剂，如抗衰老霜、抗皱霜等；牛源副产品，如胶原蛋白、弹力蛋白、明胶、油脂衍生物等，广泛用于各种面霜、护肤品、口红、眼影、洗浴用品等；原胶添加剂，广泛用于各种化妆品、洗浴用品。化妆品虽然用量少，但每天必用，可能造成积累；而皮肤黏膜小损伤的血行感染、眼睛接触的眼球感染、唇膏舔的消化道感染，理论上仍具有危险性。一些国家和地区禁止来自疯牛疫区生产的化妆品进口。,对医药产业影响,

10、牛源材料的医药产品临床上广泛应用的有以下3大类：直接的牛源成分：如牛源组织细胞、蛋白、组织提取物、激素类等，制备过程为保持其生物活性，不能进行严格的高温、高压消毒，而这些产品大都通过肌肉注射、静脉注射或蛛网膜下腔注射，可能造成感染；牛源材料制备的医疗产品，如外科手术肠线；生产过程使用过牛源产品，包括各种疫苗，生产过程使用牛血清、牛肉浸膏或提取物。疯牛病潜伏期血液可使接种动物发病。,疯牛病组织的传染性与控制,以库鲁病为代表的人类TSE病人和羊瘙病羊各器官、组织中感染性研究显示：感染因子主要分布在中枢神经系统和眼球，脾脏、淋巴结等也有分布（现下表）。,患海绵状脑病的人和动物感染性的频率分布,注:+

11、总是存在,+经常,+不规律,罕见,0 未发现,()少量样本结果,NT 示检查,疯牛病的控制,TSE病原体是有传染性，但不是接触传染。也没有确定CJD病是职业性感染。TSE因子对外界灭活的抵抗力很强，对各种消毒（煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、射线等）均有耐受性。已污染TSE因子样品尽可能焚烧处理；推荐使用132高压蒸汽灭菌至少2h；利用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠(2mol/L或更浓)可降低其感染性；,20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制

12、品的出口受到了严格的限制。尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。1998年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落”。值得注意的是远隔千山万水的日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2002年，以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。,2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现首例疯牛病。不到

13、20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最多的国家，1999年统计占总发病数的99。到2000年7月，在英国有超过34000个牧场的17.6万多头牛感染了此病，最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑。截至2012年6月底，中国尚未发现疯牛病。,受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型克雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平

14、均为14个月。截至2003年底累计已有至少137人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。比利时的“二恶英”肉骨粉污染,流行性乙脑多发生于10岁以下儿童，流行于夏秋季，高热，意识障碍，抽痉，脑膜刺激症为特征，重症常发生呼吸衰竭而死亡，治愈后，可能留有神经系统后遗症。大多数人为隐性感染。6个月至12岁儿童及来自非流行区的人群，应于流行期1 2个月前，用鼠肾细菌培养的灭活疫苗进行注射，免疫期一年。同时做好防蚊，灭蚊工作。,绵羊痒病,痒病又称“驴跑病”或“搔痒病”，是成年羊的一种传染性中枢神经系统传染病。该病潜伏期长、缓慢发展，主要表现为剧痒、肌肉震颤、衰竭、萎顿、瘫痪，最后死亡。本病在18世纪中叶发现于

15、英格兰，随后传播到欧洲许多国家以及北美和世界其他地区。我国1983年从苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现该病，由于采取果断措施，及时扑灭了疫情。,病的发生,1.病原 本病的病原为朊病毒。2.流行病学 患病羊和带毒羊是本病的主要传染源。不同性别、不同品种的羊均可发病，常见于24岁的绵羊，山羊发病很少。据报道，本病可以经垂直和水平两种方式传播。绵羊与山羊之间可以接触传播。感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒，可垂直传染胎羊和羔羊。,临床症状,自然感染潜伏期为15年或更长，1岁以下的羊极少出现临床症状。病羊体温不高，食欲正常。病初表现沉郁、敏感、易惊、癫痫等；或表现过度兴奋、抬头、竖耳、眼凝视，以一种特

16、征的高抬腿姿态跑步，驱赶时常反复跌倒。随着病情的发展，共济失调逐渐严重，头颈部肌肉发生震颤。病羊不断摩擦其背部、体侧、臀中和头部，一些病羊还用其后肢搔抓胸侧、腹侧和头部，并常自咬其体侧和臀部皮肤，致使颈部、体侧、背部和荐部等大面积的皮肤出现秃毛区。触摸病羊可反射地刺激其伸颈、摆头、咬唇和舔舌。视力丧失。病程从几周到几个月，甚至1年以上，所有病羊终归死亡。,病理变化 内脏常无肉眼可见的病理变化，脑组织学病变与牛海绵状脑病相似。诊断 依据典型的临床症状(潜伏期长、有痒病病史、擦痒、反射性咬唇舔舌和共济失调等)和特征性的病理组织学变化即可做出诊断。确诊还必须进行实验室诊断，防制 因本病的潜伏期长、发

17、展缓慢、无免疫应答等的特殊性，一般的防制措施无效。必须加强疫情监测，坚决不从有痒病史的地区引进种羊，本病尚无有效的疫苗和有效治药物,二流行性感冒（Influenza）,流行性感冒（简称流感），是由流行性感冒病毒（简称流感病毒）引起的急性高度接触性传染病，传播迅速，呈流行性或大流行性。在人和哺乳动物，此病以发热和伴有急性呼吸道症状特征，在禽类则可有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过等多种临诊表现。,病原,1、流感病毒，分为A、B、C 三型。B、C型自然条件下仅感染人。2、病毒有囊膜，一种是血凝素(HA)，可使病毒吸附于易感细胞的表面受体上，诱导病毒囊膜的融合，另一种是神经氨酸酶(NA)，可水解细

18、胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰基神经氨酸。内部抗原为核蛋白(NP)和基质蛋白(M1)，具有种特异性，用血清学试验可将两型病毒区分开3、已知HA有16个亚类(H1-H16)，NA有9个亚类(N1-N9)高致病性禽流感（H5NI、H5N7型两种）。4、流感病毒可以发生漂移和转变（重配）,流行病学,1、A型流感病毒可自然感染猪、马、禽类和人，貂、海豹、鲸等动物也可感染。2、H5和H7中的少数亚型为高致病性的禽流感；人的流感主要由H1Nl、H2N2和H3N2引起。3、病毒的变异，常代替原来的亚型而导致新的流行，是目前本病流行病学的一个严重问题。4、本病在人和动物中以空气飞沫传播为主。在禽类，病毒

19、可从呼吸道、结膜和粪便中排出，因此，禽类的传播方式，除空气飞沫外，还可能与接触了被病毒污染的物体有关。,症状,猪发病时，体温升至4042，精神极度萎顿，食欲废绝，呼吸急迫，腹式呼吸，咳嗽，鼻腔有浆液性或粘液性分泌物。卧地不能起立，病程57天，死亡率14%。禽高致病性毒株引起的禽流感，潜伏期3-5天，体温迅速升高达41.5以上，拒食，冠与髯肉常有淡色的皮肤坏死区，头、颈常出现水肿。腿部皮下水肿、出血、变色。病鸡很快陷于昏睡状态，常于症状出现后数小时内死亡，病死率接近100%。低致病性毒株引起的禽流感通常呈现体温升高，精神沉郁，饮食欲减少，消瘦，母鸡产蛋率下降。呼吸道症状表现不一，如咳嗽、喷嚏、啰

20、音，甚至呼吸困难。病禽流泪，羽毛松乱，身体卷缩，头和颜面部水肿，皮肤发绀，有的有神经症状及下痢。,病变,猪鼻腔、气管、支气管粘膜充血，粘膜表面大量粘液，有时混有血液，肺：轻者表面有炎症，重者，膨胀不全（突变或气肿）。禽高致病性毒株的病例，头面部水肿，并伴有窦炎和肉垂、冠发绀、充血。内脏变化差异较大，有的毒株引发肝、脾、肾的坏死灶，有的毒株引起浆膜及粘膜面的小点出血，十二指肠和心外膜出血，尤其是肌胃和腺胃交接处的乳头及粘膜出血严重。低致病性毒株的病例，可能有轻微的窦炎，表现为卡他性、纤维素性、浆液性/纤维素性、脓性或干酪性炎症。气管粘膜有轻度水肿，并伴有数量不等的浆液性或干酪样渗出物。有时气管粘

21、膜出血，含有血凝块。气囊炎，表现囊壁增厚，或有纤维性及干酪样渗出物。蛋鸡的卵泡畸形，萎缩，输卵管也可见到渗出物，有的病禽可见纤维素性腹膜炎及卵黄性腹膜炎，或肾脏肿大，有尿酸盐沉积。,诊断,1、病毒分离：以棉拭子采集气管或泄殖腔样品，或以喉头气管组织作为样品，制成10%的悬液，加抗菌素并进行低速离心后，尿囊腔接种9-11日龄鸡胚，36小时至120小时致死鸡胚，如果样品中有病毒存在，初次传代后就足以产生红细胞凝集作用。盲传三代仍无血凝作用则作阴性处理。2、血凝抑制试验：分离病毒做血凝抑制试验，禽流感抗血清能抑制禽流感病毒的血凝作用，ND抗血清则不能，反之亦然。在病毒分离和鉴定的同时，还要作病原的致

22、病性试验，以确定所分离毒株是强毒株还是非致病株或低致病株（IVPI）。3、AGP，ELISA，RT-PCR,防治,猪1、清洁卫生，清除发病诱因。2、发病后采取一般隔离措施。3、中草药预防：板兰根，大青叶。4、治疗：解热、镇痛、抗菌氨基比林10ml；青霉素40万iu23支，每天一 次，连用3天。禽消灭AI比较困难。（达菲是目前治疗禽流感的唯一有效药物，瑞士罗氏大药厂研制）,预防,1、严格的生物安全措施和健全的管理制度，防止AIV的传入。2、鸡场周围尽量避免饲养水禽。3、接种AI疫苗。组织灭活苗 油乳剂灭活苗AI鸡痘病毒重组基因工程疫苗,扑灭,借助国外扑灭禽流感的经验1、封锁、隔离、消毒、尸体无害处理。2、紧急接种，建立免疫带。3、HPAI发生时，坚决扑杀，未发鸡舍的鸡紧急接种疫苗，严加隔离和消毒，改善饲管，适当使用抗生素等药物，防止细菌病发生。,