[基础医学]第三章 呼吸系统疾病.ppt

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1、第三章呼吸系统疾病,导学：,重点难点支气管哮喘和肺结核的治疗要点。慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺结核和支气管肺癌的临床表现、实验室检查。,第一节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群

2、COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。,病理生理,在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心

3、血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。,病因,1.吸烟2.感染3.职业粉尘与化学物质4.大气污染5.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡6.其他,1吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质

4、、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。,4感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相

5、关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作

6、用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。,临床表现,1症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部

7、分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。,病史特征,COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺

8、原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,体征（N课本36p）,COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：（N清音）由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其

9、他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,COPD严重程度分期,急性加重期：较短期内：出现咳、痰、喘或气短加重，痰增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。,实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后呼吸容量FEV1/用力呼吸肺扩量FVC%70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。（见课本）（补充）呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气

10、流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。,实验室检查及其他监测指标,2胸部X线检查：X线检查对确

11、定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。,实验室检查及其他监测指标,3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺

12、大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4血气检查：当FEV155%可诊断为红细胞增多症。（痰液检查）并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,急性加重期的治疗,（一）药物治疗:急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素（控制感染）。（二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗,根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88%92%。（三）机械通气,稳定期的治疗,（一）、治疗目的 1减轻症状，阻止病情发展。2缓解或阻止肺功能下降。3改善活动能力，提高

13、生活质量。4降低病死率。（二）、教育与管理（三）、控制职业性或环境污染（四）、药物治疗 1支气管舒张剂2糖皮质激素3其他药物：(1)祛痰药(2)抗氧化剂：(3)免疫调节剂(4)疫苗(5)中医治疗（五）、氧疗（六）、康复治疗（七）、外科治疗,肺炎,肺炎（Pneumonia）是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症。其症状：发热，呼吸急促，持久干咳，可能有单边胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有血丝。幼儿患上肺炎，症状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。应注意及时治疗。,肺炎分类,解剖学分类：1.大叶性（肺泡性）肺炎 2.小叶性（支气管）肺炎 3.间质性肺炎病因学分类1.细菌性肺炎 2

14、.非典型病原体所致的肺炎 3.病毒性肺炎 4.真菌性肺炎 5.其它病原体所致的肺炎6.理化因素所致的肺炎 7.支原体肺炎,肺炎球菌肺炎,肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上症状轻或不典型病较为多见。肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。,病因病机,病因 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双

15、球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。发病以冬季和初春为多，吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。,病理生理,肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。,大叶性肺炎,大叶性肺炎的最初阶段是充血，特点是大量浆液性渗出物，血管扩张及细菌迅速增殖。下一阶段叫做红色肝样变，即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞，血管充血及红细胞

16、外渗，因此肉眼检查呈淡红色。接着是灰色肝样变期，该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关，肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。,临床表现,1.症状全身症状呼吸系统症状感染性休克2.体征（课本56）,检查,血常规：白细胞计数多数在1030109/L，中性粒细胞多在80%以上。痰涂片检查：有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌。痰培养：在24-48h可以确定病原体。X线检查：早期肺纹理增粗；肺实变期可见肺段、肺叶分布一致的片状均匀致密的阴影；消散期阴影密度减少，34周后完全消散。,治疗方案,1 抗感染治疗。2 末梢循环衰竭的处理。1）抗生素治疗 对青霉素

17、敏感的肺炎球菌株，青霉素G是首选药物。非重症患者可口服青霉素G或V250500mg，每6小时1次。对无并发症的肺炎球菌肺炎推荐给予水剂青霉素G50200万u静脉注射，每46小时1次。2）支持治疗 支持治疗包括卧床休息，补充液体及针对胸膜疼痛使用止痛剂。有发绀，明显缺氧，严重呼吸困难，循环紊乱或谵妄的病人应给氧。输氧时要不断检查血气，尤其是对慢性肺疾病的病人。,感染性休克的治疗,1）补充血容量2）纠正酸中毒3）控制感染4）血管活性药物5）糖皮质激素,预防,有一种可供使用的疫苗含肺炎球菌型特异多糖抗原中的23种抗原，85%90%引起严重肺炎球菌感染的肺炎球菌属于这类血清型.虽然由于精确的保护水平尚

18、不了解，因而不能作抗体效价测定，但大多数2岁以上儿童和成年人在接种23周后出现抗原反应.约50%接种过的病人在注射部位出现红斑和/或疼痛；约1%的人出现发烧，肌痛，或严重局部反应；5%的人出现过敏性样或其他严重反应.重复接种之后严重反应更为多见.一般主张对2岁以上儿童和发生肺炎球菌性疾病及并发症可能大的成年人作疫苗注射.注射对象还应包括慢性疾病，特别是心血管病和肺疾病的人；患有脾功能不全或解剖性无脾，霍奇金病，多发性骨髓瘤，糖尿病，H感染，肝硬化，酒精中毒，肾功能衰竭，器官移植及其他与免疫抑制有关的疾病的病人；患有肾病的儿童；老年人，特别是各方面均正常但已超过65岁的老年人，以及有脑脊液漏的病

19、人.免疫抑制的病人抗体反应下降.镰状细胞贫血或其他原因造成无脾的儿童，除了注射肺炎球菌疫苗外，还应预防注射青霉素.反复上呼吸道感染（包括中耳炎和鼻窦炎）一般认为不是注射疫苗的指征.保护的期限尚不了解，但看来较长；对于高危人群，有时510年后需重复接种.5年内重复接种者易有较强的局部反应.,小儿肺炎,小儿肺炎是临床常见病，四季均易发生，以冬春季为多。如治疗不彻底，易反复发作，影响孩子发育。小儿肺炎临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难，也有不发热而咳喘重者。其病因主要是小儿素喜吃过甜、过咸、油炸等食物，致宿食积滞而生内热，痰热壅盛，偶遇风寒使肺气不宣，二者互为因果而发生肺炎。,病因,孩子刚出生时就易患有

20、肺炎，一般多在产前、产时引起。产前的胎儿生 活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎；假如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎；假如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。另一种就是新生儿感染性肺炎。如孩子接触的人中有带菌者(比如感冒)，孩子很轻易受到传染引起肺炎；新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎，这种感染可以由细菌引起；日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。,症状体征,轻型支气管肺炎 1.发热：大多数较高。2.咳嗽：开始为频繁的剌激性干咳，随

21、之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。,重型肺炎,除轻症肺炎的表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。1.呼吸系统症状：呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动，有三凹征，呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两 肺可闻及密集的细湿罗音。2.循环系统症状：婴儿肺炎时常伴有心功能不全。3.神经系统症状：(1)烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。(2)昏睡，甚致昏迷、惊厥。(3)球结膜水肿。(4)瞳孔改变，对光反应迟钝或

22、消失。(5)呼吸节律不整。(6)前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。4.消化系统症状：患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。,实验室检查,(1)白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为1520109/L。重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴数比例增加，中性粒细胞数无增高。(2)C反应蛋白试验 在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重

23、程度呈正比。病毒及支原体感染时不增高。(3)细胞病原学检查。(4)病毒病原学检查。(5)胸部X线检查。,治疗措施,1.抗生素治疗：用于细菌性肺炎。首选青霉素510mg/kg/日，分2次肌注，至热退3天。若效果不佳或过敏者，可用林可霉素3050mg/kg/日，分2次静滴。头孢噻肟(凯福隆)50-100mg/kg/日，分2次静滴。轻者可口服抗生素如羟化氨苄西林(阿莫西林)50100mg/kg/日。弗莱莫星(羟氨苄青霉素)2550mg/kg/日，分23次。红霉素是治疗支原体肺炎的首选药物，可予3050mg/kg/日，分3-4次口服，或20-30mg/kg/日静滴。浓度0.5-1mg/ml。,2.抗病

24、毒治疗：利巴韦林(病毒唑)10-20mg/kg/日，分3次口服，或10-15mg/kg/日，分2次静滴，无环鸟苷1520mg/kg/日，分2-3次静滴。3.对症处理（1）吸氧：有紫绀者予吸氧。（2）镇咳：非那根0.5-1mg/L，口服或肌注。（3）化痰：糜蛋白酶雾化吸人。,预 防,对患肺炎的孩子，家长要细心、仔细，注意孩子的体温和呼吸的情况，要保持室内空气新鲜、安静，让孩子休息好。在饮食上要吃易消化、高热量和富有维生素的食物，以软的食物最好，有利于消化道的吸收。咳嗽时要拍拍孩子的背部，有利于痰液的排出，拍背时从下往上拍，房间内不要太干燥，孩子要适当地饮水，以稀释痰液，有利于痰的排出。肺炎痊愈后

25、，也不要掉以轻心，特别要注意预防上呼吸道感染，否则易反复感染。注意加强锻炼，可根据年龄选择适当的锻炼方法。如果孩子成天居住在门窗紧闭的居室内，对外界空气适应能力就差。到户外活动时，注意适当增加衣服。社会上感冒流行时，不要带孩子到公共场所去。家里有人患感冒时，不要与孩子接触。肺炎的家庭预防，主要是要让小儿坚持锻炼身体，增强抗病能力，同时注意气候的变化，随时给小儿增减衣服，防止伤风感冒。合理喂养，防止营养不良。教育小儿养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，让婴幼儿多晒太阳。不断地增强婴幼儿的抗病能力是预防该病的关键。,支气管哮喘,支气管哮喘（简称：哮喘）是一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌

26、星邓丽君就被哮喘夺去了生命。目前，全球哮喘患者约3亿人，中国哮喘患者约3000万。哮喘是影响人们身心健康的重要疾病。治疗不及时、不规范，哮喘可能致命，而规范化治疗，当今的治疗手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制，工作生活几乎不受疾病的影响。每年5月的第一个周二为世界哮喘日，旨在提醒公众对疾病的认识，提高对哮喘的防治水平。,发病原因,哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。遗传因素在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人）当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息）或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎）病史。大多数哮喘患者属于

27、过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。,发病机制,哮喘的发病机制包括：目前还不完全清楚，包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。哮喘患者的支气管狭窄与正常人支气管的差异，见图。,疾病分期及分级,根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功

28、能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。,1、缓解期哮喘严重程度分级,2、哮喘急性发作时的分级,哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。如果患者出现休息时即气短、端坐呼吸、讲话单个字、大汗淋漓、呼吸次数超过每分钟30次、心率超过每分钟120次、吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇气雾剂）后作用持续时间小于2小时、未吸氧时动脉氧分压低于60mmHg或动脉二氧化碳分压

29、大于45mmHg或氧饱和度不超过90%等，这些症状或辅助检查指标只要符合一项或一项以上，就说明患者病情严重，需高度重视，应尽快开始快速、有效的治疗。,临床表现,疾病症状哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。很多哮喘患者在确诊之前常常经历很长时间的误诊过程，被诊断为慢性支气管炎、咽炎等，由于错误的诊断导致治疗方案的错误，不仅延误治疗，

30、给患者造成身体上的痛苦，也给患者带来精神上、心理上的痛苦，经济上的付出也白白浪费掉。并且他们会经常使用抗生素，由于抗生素对哮喘病没有治疗作用，反复使用容易造成耐药。当然合并细菌感染时，抗生素会有效。,辅助检查,1、肺功能检查：哮喘控制水平的患者其肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐

31、渐恢复。肺功能检查对确诊哮喘非常有帮助，是评价疾病严重程度的重要指标，同时也是评价疗效的重要指标。哮喘患者应定期复查肺功能检查。日常监测PEF有助于评估哮喘控制程度。2、痰嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数：可评估与哮喘相关的气道炎症。3、呼出气NO(FeNO)浓度测定：也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。痰液嗜酸粒细胞和FeNo检查有助于选择最佳哮喘治疗方案。4、变应原（即过敏原）检查：可通过变应原皮试或血清特异性IgE测定证实哮喘患者的变态反应状态，以帮助了解导致个体哮喘发生和加重的危险因素，也可帮助确定特异性免疫治疗方案。5、胸部x线检查：缓解期哮喘多无明显异常，哮喘发作时可见两肺透亮度增加，

32、呈过度充气状态。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。,疾病治疗,控制急性发作非急性发作期的治疗预防,常用药物简介,治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。控制药物：是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入糖皮质激素（简称激素）全身用激素、白三烯调节剂、长效2-受体激动剂（长效2-受体激动剂，须与吸入激素联合应用）、缓释茶碱、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等；缓解药物：是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，其中包括速效吸入2-受体激动剂、全身用

33、激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服2-受体激动剂等。,1、激素激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等，吸入为首选途径。2、2-受体激动剂 可通过舒张气道平滑肌、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状。3、白三烯受体拮抗剂 本品可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。4、茶碱：具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。5、抗胆碱药物本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜,但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。6、抗IgE治疗 抗IgE单克隆抗

34、体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。7、变应原特异性免疫疗法(SIT)通过皮下或舌下含服给予常见吸入变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等),可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。,肺结核,肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病8001000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡

35、人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。,结核分枝杆菌,结核分枝杆菌(M.tuberculosis)，俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。,形态结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小14X0.4m。培养特性专性需氧。最适温度为37，低于30不生长。结核分枝杆菌细胞壁的脂质含量较高，影响营养物质的吸收，故生长缓慢。在一般培养基中每分裂1代需时1824小时，营养丰富时只需5小时。抵抗力结核分枝杆菌细胞壁中含有脂质，故对乙醇敏感，

36、在70%乙醇中2min死亡。此外，脂质可防止菌体水分丢失，故对干燥的抵抗力特别强。粘附在尘埃上保持传染性810d，在干燥痰内可存活68个月。,感染途径,结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。此外，患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。,人体反应性,人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。,结核病基本病变,（一）渗出性病变：表现为充血、水

37、肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。,（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的

38、类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。,（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干

39、酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。,临床表现,全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.438的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪

40、性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。,呼吸系统症状,咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现

41、痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。,胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼

42、吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。,患者体征,患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。,痰结核菌检查,痰中找到结核杆菌是诊断肺结核

43、的主要依据。方法：涂片抗酸染色镜检 培养法 在体外用联合酶链反应法,X线胸片检查,是诊断肺结核最传统、方便而快速的必备检查，对了解病变的部位、范围、性质并了解病情的演变有重要价值。不同类型的肺结核均有其X线影像特征。,原发综合征：,1.典型的病变表现为哑铃状双极现象，一端为肺内原发灶，另一端为同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，中间为发炎的淋巴管。肺部原发结核病灶一般为单个，开始时呈现软性、均匀一致、边界比较明确的浸润改变，如果病变再行扩大，则可累计整个肺叶。淋巴管炎为一条或数条自病灶向肺门延伸的条索状阴影。同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，边缘光整或呈分叶状。肿大淋巴结压迫支气管使之狭窄阻塞时，则在肺门附

44、近呈基底向肺门、尖端向肺边缘的三角形阴影。这种肺段或肺叶不张多见于右肺中叶，有时在右上叶前段发生。血行播散性肺结核：表现为两肺广泛均匀分布的密度和大小相近的粟粒状阴影，即所谓“三均匀”X线征。亚急性和慢性血行播散性肺结核的粟粒状阴影则分布不均匀，新旧不等，密度和大小不一。,继发性肺结核,：病灶多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段，病变可局限也可多肺段侵犯，X线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化。可伴有支气管播散灶和胸腔积液、胸膜增厚与粘连。易合并空洞，典型的结核空洞表现为薄壁空腔影，内壁光整，有时有液平，可见引流支气管；不典型的结核空洞可分无壁、张力、干酪厚

45、壁或椭圆形，其周围可以没有或有多少不等的周围炎和纤维性变。干酪性肺炎病变往往限于一个肺段或一个肺叶。初期病变呈毛玻璃样、弥漫性的炎性阴影，其密度较一般肺炎的单纯渗出性阴影更高。在大块炎性阴影中隐约可见密度高的干酪性病灶。病变溶解后，可在浓密的炎性阴影中出现形态不一、大小不等的透明区。小叶性干酪性肺炎的溶解则不明显。呈球形病灶时（结核球）直径多在3 cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征，病变吸收慢（一个月以内变化较小）。晚期肺结核可见蜂窝肺、毁损肺，常表现为两肺或一侧肺的广泛纤维性变、厚壁纤维空洞和沿支气管播散灶，可发生由大量纤维组织和肺气肿所致的胸廓畸形、纵隔移位、膈肌下降、垂位

46、心、垂柳状肺纹和胸膜增厚等种种不同影象。,结核菌素试验,我国以前使用的结核菌素为旧结结核菌素（OT，Old Tuberculin），OT为结核菌液体培养基中提取的含结核菌体蛋白及代谢产物的物质。目前所使用的PPD（结核菌纯蛋白衍生物）则为由结核菌菌体制取的纯蛋白衍生物，无非特异性反应。使用时用5u（1:2000）于前臂屈侧皮内注射，72小时测量局部硬结反应的横径和竖径求其平均直径进行记录。如有水泡、丘疹、淋巴管炎等反应，也应加以注明。结果判定：阴性：局部硬结平均直径04mm；弱阳性（1+）：59mm；阳性（2+）：1019mm；强阳性（3+）：20mm及以上或无论大小伴局部水疱形成。短期内重复

47、进行结核菌素试验可出现复强效应而出现增强的阳性结果，会误导临床诊断，因此主张在3个月内不进行重复的结素试验。,试验阳性反应表明受试者感染了结核菌，但不一定患有活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大。3岁以内的婴幼儿未接种过卡介苗而结素阳性反应者，应视为新近感染结核菌。试验反应强阳性可见于结核病患者或感染结核菌未发病者。强阳性人群结核病的发病率高，在未找到病变时并有结核发病的高危因素如密切接触史、需服用免疫抑制药物等人群可作预防性治疗。结核菌素试验阴性除了表明未感染结核菌外，还可见于：结核菌感染后需48周免疫反应才能充分建立，此前结素试验可为阴性；患急性传染病、发热、使用免疫抑制剂等

48、；免疫功能低下如重症结核病、慢性消耗性疾病、肿瘤、艾滋病、高龄等。,内镜检查,（一）支气管镜检查：常用方法包括：支气管镜直视下观察病变部位；直视下病变或可疑病变部位的活检和刷检；支气管镜介导下可疑病变区域行支气管肺泡灌洗术。通过这些方法获取病原学和组织病理学依据，从而提高肺结核的诊断敏感性和特异性。支气管镜检查尤其适用于痰涂片阴性和伴有支气管结核堵塞支气管的病例。（二）胸腔镜检查：有普通胸腔镜(Thoracoscopy)和电视胸腔镜(Video Assisted Thoracic Surgery，VATS)之分，检查部位主要是胸膜腔内胸膜或肺表面病变，应用穿刺获组织作病理诊断,是肺结核诊断的有

49、效手段之一。（三）纵隔镜检查：纵隔镜检查术是一种比较安全，可靠的检查手段，尤其是对诊断困难的肺结核合并纵隔淋巴结肿大者提供了有价值的诊断方法。,血液检查,包括血清抗结核抗体、血常规、血沉、C反应蛋白等检查。血清学抗结核抗体阳性是结核病的快速辅助诊断手段，但由于特异性欠强，敏感性较低，尚需进一步研究。血常规可无变化，或有白细胞轻度增高，个别患者甚至有类白血病反应。血沉和C反应蛋白增高，但无特异性。,疾病治疗,化疗目的：促进病灶愈合，杀灭结核菌，预防复发。适应症：活动性肺结核,化学治疗的基本原则,肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。（一）早期：肺结核病早期，肺内病灶

50、血液供应好，有利于药物的渗透和分布，同时巨噬细胞活跃，可吞噬大量结核菌，有利于促进组织的修复和有效地杀灭结核菌，所以应尽可能早地发现和治疗肺结核。（二）规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续的杀菌作用。反之，血药浓度不稳定，在低浓度时达不到最低抑菌浓度，反而会诱导细菌的耐药性。（三）全程：肺结核患者服用抗结核药物后，短期内症状会显著改善，2个月左右大部分敏感菌被消灭，但部分非敏感菌和细胞内的结核菌仍然存活，只有坚持用药才能最终杀灭这部分细菌，达到减少复发的目的。（四）适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导耐药产生，因此在化疗过程中必须根据患者