儿童反复呼吸道感染中西医的防治ppt.ppt
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1、儿童反复呼吸道感染的中西医诊治,封面,1,主要内容,2,儿童反复呼吸道感染定义,1,儿童反复呼吸道感染负担,2,儿童反复呼吸道生理特点,3,儿童反复呼吸道感染病因,4,儿童反复呼吸道感染诊治,5,儿童反复呼吸道感染预防,6,反复呼吸道感染指1年以内发生上、下呼吸道感染的次数频繁,超出正常范围,反复呼吸道感染判断条件,中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2008,46(2):108-110,3,一、儿童反复呼吸道感染定义,反复呼吸道感染不是一个独立疾病,而是一个临床现象。,关于定义的注意事项,1、反复上呼吸道感染两次感染间隔时间至少 7 d 以上;2、若上呼吸道感染次数不够,可以将上下呼
2、吸感染次数相加,反之则不能;但若反复感染是以下呼吸道为主,则应定义为反复下呼吸道感染;3、确定次数须连续观察1年;4、反复肺炎指1年内反复患肺炎2次,肺炎须由肺部征和影像学证实,两次肺炎诊断期间肺炎体征和影像学改变应完全消失。,4,一、儿童反复呼吸道感染定义,二、儿童反复呼吸道感染疾病负担,在发展中国家,因 急性呼吸道感染 就诊占到所有就诊原因30%,儿童住院患者中 25%的病因为 急性呼吸道感染1卫生部2011年中国妇幼卫生事业发展报告:肺炎是中国5以下儿童主要死因的第二位22012年,中国5岁以下儿 童死亡总数25.8万,致死的首位病因是早产并发症(4.1万,15.8%),新生儿窒息及产伤
3、(3.9万,15.3%),其次是肺炎(3.5万,占13.5%),1.File TM.Semin Respir Infect,2000,15(3):184-94.2.中国妇幼卫生事业发展报告,2011.,5,1、发病率、死亡率高:,2、抗生素处方量大,社会经济负担大,1.NICE clinical guideline 69.Respiratory tract infections-antibiotic prescribing.2008.,英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)指南指出1:因呼吸道感染而使用的抗生素占到全部抗生素处方原因的60%每年因急性咳嗽处方的抗生素超过了1500万英镑滥用(
4、例如不必要或无指征时使用)和/或误用(例如不正确的抗生素;剂量和/或疗程不当)抗生素导致抗生素耐药社会经济负担(旷课,花费),6,二、儿童反复呼吸道感染疾病负担,7,Fight Pneumonia,Save a Child.November 12th.,7,三、儿童呼吸道的生理特点,呼吸系统由肺外呼吸道和肺两大部分组成:呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、主支气管和肺内各级支气管上、下呼吸道(环状软骨):鼻、咽、喉称为上呼吸道气管、主支气管和肺内各级支气管合称下呼吸道功能特点吐故纳新工作多 防御先锋压力大,8,1、上呼吸道解剖特点,鼻 鼻腔短小 没鼻毛 血管丰富 粘膜柔嫩 4岁后下鼻道形成鼻窦 出生时
5、较大(15岁接近成人)咽鼓管 较短 且宽 呈水平位咽喉部 咽部狭窄 垂直 喉软骨发育差 喉部呈漏斗型,淋巴组织丰富.腭扁桃体(扁桃体)1岁后增大,410岁发育达高峰,1415岁后渐退化。咽扁桃体(腺样体、增殖体)612月时发育。鼻泪管 短、开口瓣膜发育不全,三、儿童呼吸道的生理特点,易患急性鼻窦炎或鼻塞易患中耳炎 鼓膜内陷影响听力、先天性喉喘鸣 反复的上呼吸道感染并发下呼吸道感染鼻泪管阻塞、结膜充血,2、上呼吸道临床特点,三、儿童呼吸道的生理特点,右侧支气管短粗较直 1)气管位置较高 分叉于第 3 胸椎水平 左侧支气管细长 2)气管、支气管相对狭窄;软骨柔软;呼吸肌发育差,缺乏弹力组织 3)气
6、道内血管丰富、粘膜柔软、纤毛运动差、粘液腺分泌不足 4)肺泡表面活性物质缺乏,血管丰富,毛细血管与淋巴组织间隙较宽,使婴幼儿肺的含气量少而含血量多 5)肺泡数量少;肺泡面积出生时 2.8 m2;8岁时 32 m2成人 75 m2,3、下呼吸道解剖特点,三、儿童呼吸道的生理特点,1)气道异物多发生于右侧2)上呼吸道感染蔓延至下呼吸道,发生间质性肺炎、3)肺气肿或 肺不张、肺下部坠积性肺炎;4)支气管肺炎时常发生缺氧征,4、下呼吸道临床特点,三、儿童呼吸道的生理特点,13,5、生理特点,1)呼吸频率与节律:频率快,易节律不齐2)呼吸类型:腹式,胸腹式3)呼吸功能特点:肺活量,潮气量,气道阻力,血气
7、分析,6、小儿呼吸功能的主要生理特点,肺活量:呼吸潜在力差 潮气量:年龄越小,潮气量越小 气道阻力:小儿气道阻力大 每分钟通气量:按体表面积计算与成人相似 功能残气量:肺体积与肺弹性回缩力有关 气体弥散量:小儿肺毛细血管总面积小,气体弥散量小,三、儿童呼吸道的生理特点,7、呼吸道免疫特点,非特异性功能较差:咳嗽反射,纤毛运动特异性功能也较差:肺泡吞噬细胞,TH细胞 IgA、IgG乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体数量及活力不足 易患呼吸道感染,三、儿童呼吸道的生理特点,呼吸道感染机制,引起呼吸道感染病原体大多为自然界中广泛存在的多种类型细菌、病毒,同时健康人群亦可携带主要通过喷嚏和飞沫传播,或经污
8、染手和用具传播是否发病?决定于正邪博弈的实力,15,四、儿童反复呼吸道感染病因,呼吸道感染的主要病原体-病毒和细菌,80%的呼吸道感染由病毒引起1常见的引起呼吸道感染的病毒为鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒和流感病毒病毒性呼吸道感染经常合并/继发细菌感染多种细菌都与呼吸道感染有关,1.Hara M,et al.Pediatr Infect Dis J.2014.33(7):687-92.,16,四、儿童反复呼吸道感染病因,对入侵的病原体的免疫应答,病原体,中性粒细胞,自然杀伤细胞,产生NO,吞噬作用,细胞因子分泌,吞噬作用,吞噬作用,树突状细胞,APC,APC,浆细胞,活化成熟,活化分化,细胞因
9、子分泌(IFN-),细胞因子分泌(IL-4),抗体分泌,PAMPs,成熟,B细胞,固有,适应性,APC,成熟,巨噬细胞,PRR,T细胞,TH0,T细胞,TH2,TH1,Treg,细胞因子分泌(IL-10),17,四、儿童反复呼吸道感染病因,儿童对感染的易感性增加,新生儿和幼儿的T细胞应答偏向于Th2应答1,2对细胞内的细菌和病毒的适应性应答由Th1细胞驱动Th2细胞由细胞外病原体诱导,包括蠕虫和寄生虫,而且与过敏的形成密切相关在56岁以前,体液免疫和细胞免疫未完全成熟3免疫记忆需要暴露在病原体/免疫作用下才能正常发育T辅助细胞可调节适应性免疫应答,Th1和Th2细胞的平衡对获得最佳免疫功能至关
10、重要,1.Wegmann TG et al.Immunol Today.1993,14(7):353-6.2.McGeady SJ.Pediatrics.2004,113(4 Suppl):1107-13.3.Wheeler JG.Pediatr Infect Dis J.1992,11(4):304-10.,18,四、儿童反复呼吸道感染病因,儿童出现呼吸道感染的风险较大:社会和环境因素:对呼吸系统病原体的暴露增加(家庭,日间托儿所,其他人口密集地区)和环境因素(吸烟、污染)免疫系统不成熟或缺陷1:如IgA和/或IgG亚型缺陷、尚无免疫记忆生理和遗传因素 例如家族史,过敏/特应性反复下呼吸道感
11、染患儿多数有基础性疾病。,1.Sly PD,et al.Curr Opin Allergy Immunol.2011,11(2):127-131.,四、儿童反复呼吸道感染病因,19,母乳喂养缺乏/减少日托家庭人口多,过度拥挤父母吸烟/室内/户外污染早熟、低体重、营养不良过敏/特应性上/下气道的解剖/功能改变,危险因素:,20,四、儿童反复呼吸道感染病因,危险因素缺乏母乳喂养,Duffy LC,et al.Pediatrics.1997,100(4):E7.,OM=中耳炎,OM事件的累计发生率,月,完全母乳喂养6个月,完全配方奶粉喂养6个月,哺乳和配方奶粉结合喂养6个月,母乳喂养和配方奶粉喂养的
12、024个月大婴儿首次出现中耳炎(OM)的累积百分比,21,四、儿童反复呼吸道感染病因,1、反复上呼吸道感染病因,护理不当人托幼机构起始阶段缺乏锻炼迁移住地被动吸入烟雾环境污染微量元素缺乏或其他营养成分搭配不合理等因素有关部分与鼻咽部慢性病灶有关,如鼻炎、鼻窦炎,扁桃体肥大、腺样体肥大,慢性扁桃体炎等,22,1、反复上呼吸道感染病因,23,营养不良、微量元素及维生素缺乏1)营养不良可引起广泛免疫功能损伤,尤其是细胞免疫功能异常,易导致感染;反复感染又可引起营养吸收障碍而加重营养不良,造成恶性循环。2)钙能增强气管、支气管纤毛运动,同时又可提高非巨噬细胞的吞噬能力,加强呼吸道防御。3)锌参与体内4
13、0种酶的合成,缺锌可导致核酸、蛋白、糖、脂肪等多种代谢障碍,同时可使免疫器官胸腺、脾脏和全身淋巴器官重量减轻,使T细胞功能下降,体液免疫功能受损。,1、反复上呼吸道感染病因,24,营养不良、微量元素及维生素缺乏4)铁:铁剂能直接影响淋巴组织的发育和对感染的抵抗力。缺铁使特异性免疫功能和非特异性免疫功能均有一定程度的损害,故易患反复呼吸道感染。5)铅:除了对神经系统、精神记忆功能、智商及行为能力影响外,还能抑制某些免疫细胞的生长或分化,削弱机体抵抗力。6)维生素A 缺乏时呼吸道黏膜上皮细胞的生长和组织修复发生障碍,带纤毛的柱状上皮细胞的纤毛消失,上皮细胞出现角化,造成呼吸道局部的防御功能低下。,
14、2、反复气管-支气管炎病因,反复上呼吸道感染治疗不当向下蔓延所致慢性鼻窦炎-支气管炎综合征原发性免疫功能缺陷及气道畸形(少数),25,3、反复肺炎病因,原发性免疫缺陷病:包括原发性抗体缺陷病、细胞免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、补体缺陷病、吞噬功能缺陷病以及其他原发性免疫缺陷病等1)最常见的是B淋巴细胞功能异常导致体液免疫缺陷病,如X连锁无丙种球蛋白血症(XLA)。2)慢性肉芽肿病是一种原发吞噬细胞功能缺陷病,临床表现为婴幼儿期反复细菌或真菌感染(以肺炎为主)及感染部位肉芽肿形成,四唑氮蓝(NBT)试验可协助诊断。,26,X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA),仅见于男孩,多于6月-12月龄发病,表现
15、反复细菌性呼吸道感染等,可合并自身免疫疾病和恶性肿瘤。免疫学改变如下:各种Ig水平明显低下,总量不超过250mg/dl,IgG低于100mg/dl,IgM和IgA微量或测不出,外周B淋巴细胞减少或缺如,T细胞免疫功能正常。,XXX,男,8岁,主诉反复发热、咳嗽6年。每年患3-4次肺炎。查体:左肺可闻及少量中等水泡音,IgG,IgM和IgA微量,外周B淋巴细胞缺如,细胞免疫功能正常。诊断X-连锁无丙种球蛋白血症合并反复呼吸道感染。,X-连锁重症联合免疫缺陷病(SCID),细胞免疫和体液免疫同时存在严重缺陷为特征。见于男婴,生后6月前发病,表现为严重呼吸道感染或全身感染,多伴腹泻和皮肤损害。多 于
16、2岁前因真菌、细菌、病毒或卡氏肺囊虫肺炎等死亡。免疫学改变为Ig缺如或明显低下,T细胞明显减少及功能异常,胸腺缺如。B细胞数可正常,但功能低下。,XXX,男,2岁4月,主因发热、咳嗽4天入院。近1年内患上感5次,急性支气管炎2次,肺炎1次。免疫检查IgG,IgA,IgM均低于正常,外周B细胞数减少,诊断常见变异型免疫缺陷病。,慢性肉芽肿病chronic granulomatous disease,由于吞噬细胞杀菌能力低下,致使吞噬细胞在局部大量积聚,形成化脓病灶和肉芽肿。婴儿期反复细菌或真菌感染(以肺炎为主)及感染部位肉芽肿形成为特征。实验室检查:血清IgG,IgM,IgA及补体水平增高,T细
17、胞功能正常。中性粒细胞趋化功能、吞噬功能正常,但杀菌能力低下,四唑氮蓝(NBT)实验阳性。胸片显示圆形结节状或网点状阴影。,XXX,女,9岁,生后患肛周脓肿、鼠伤寒杆菌败血症(以长期发热入院,血培养6次才得以确诊)、干酪性肺炎(发热偶有咳嗽,胸片右上实变、左腋下淋巴结钙化,肺活检病理证实,怀疑卡介苗播散),做NBT试验证实为慢性肉芽肿病。随后患慢性肺曲霉菌病。,3、反复肺炎病因,先天性肺实质、肺血管发育异常:先天性肺实质发育异常的患儿,如肺隔离症、肺囊肿等,易发生反复肺炎或慢性肺炎;肺血管发育异常导致肺淤血或缺血,易合并感染,引起反复肺炎。1)肺囊肿是一块囊实性成分组成的非功能性肺组织团块异常
18、连接到正常肺,其血供来自动脉而不是肺血管,通常表现为学龄儿童反复肺炎。2)先天性囊性腺瘤畸形:80%出生前的经超声诊断,表现为生后不久出现的呼吸窘迫,一小部分表现为由于支气管压迫和分泌物清除障碍引起的反复肺炎。,33,XXX,女,7岁,主诉反复发热、嗽1年。每次胸片提示右下肺炎,抗生素治疗后好转,但复查胸片肺炎吸收不完全,考虑右下先天性畸形。肺CT发现右下囊肿病变,术后证实为先天性隔离肺。,3、反复肺炎病因,先天性气道发育异常:如气管-支气管狭窄、气管-支气管软化、气管-支气管桥,这些畸形常引起气道分泌物阻塞,反复发生肺炎1)气管支气管炎:是指气管内额外的或异常的支气管分支,通常来自气管右侧壁
19、,这种异常损害了右上肺叶分泌物的排出或造成气管的严重狭窄。2)先天性支气管狭窄导致的肺部感染可发生于主支气管或中叶支气管,而肺炎或肺不张后的支气管扩张发生于受累支气管狭窄部位的远端。,35,男,9岁,反复咳喘9年。气管至T4水平支,右主支气管仅供右肺上叶;左主支气管管径狭窄,于T6水平分为两支,右侧支斜向右下方走行供右肺中下叶,左侧支供左肺,分支无异常。诊断为支气管桥。,先天性心脏畸形:各种先天性心脏病尤其是左向右分流型,由于肺部淤血,可引起反复肺炎。原因:心脏扩大的血管或房室压迫气管,引起支气管阻塞和肺段分泌物的排出受损,导致肺不张和继发感染;左向右分流和肺血流增加增加了反复呼吸道感染的易感
20、染;长期肺水肿伴肺静脉充血使小气道直径变小,肺泡通气减少和分泌物排出减少易于继发感染。,37,4、反复肺炎病因,原发性纤毛运动障碍:纤毛结构或功能障碍时,由于呼吸道赫液清除障生物滞留于呼吸道易导致反复肺炎或慢性肺炎。表现为反复呼吸碍,病原微道感染和支气管扩张,同时合并鼻窦炎、中耳炎。部分病例有右位心或内脏转位称为Kartagerner综合症。,38,4、反复肺炎病因,XXX,女,12岁,主因反复发热、咳嗽12年。胸片提示肺炎和右位心,心电图提示右位心。CT提示广泛支扩,全内脏转位。鼻窦片提示双上颌窦、筛窦、蝶窦炎。纤维支气管镜检查支气管树全转位。支气管粘膜电镜检查未见纤毛结构。诊断Kartag
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