内科教学：急性呼吸窘迫综合征.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征,各种疾病和损伤累及呼吸功能,导 致肺实质发生急性弥漫性损伤,急 性低氧血症称急性呼吸衰竭.临床特点:进行性呼吸困难和顽固性低氧血 症为特征.,急性肺损伤 ALI(Acute lung injury):诊断标准:1.急性起病;2.氧合指数:动脉血气分压/吸入氧浓度 PaCO2/FiO240KPa(300mmHg);3.肺部X照片,显示双肺弥漫性浸润;4.肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg,无心源性肺水肿证据;5.存在诱发ARDS的危险因素.,ARDS诊断标准:1.ALI诊断基础;2.呼吸困难,口唇发绀,P30次/分 3.PaCO2/FiO2 26.7KPa(200mmHg

2、)ALI和ARDS是两个阶段,ARDS程度更为严重.,病因学 1.直接原因:包括误吸入综合征;溺水,吸入毒气或烟雾,肺损伤;肺挫伤,肺炎和机械通气;2.间接原因:包括各类休克,脓毒 症,急性胰腺炎,大量输入库存 血,脂 肪栓塞,及体外循环,全身 炎性反应综合征(SIRS).MOD时ARDS的发生率最高.,发病背景:有某些促使肺毛细血管和肺泡发 生改变的共同性因素;如应激反应释放出大量儿茶酚胺,损伤或感染后释放炎症介质,造成肺微循环内出现微血栓 或血管内膜损害.,病理生理改变:非心源性肺水肿:是ARDS特征性病理改变,由各种诱 发病因,导致肺泡上皮细胞,毛细 血管内皮细胞的损伤.肺泡-毛细 胞的

3、血管膜的通透性增加.体液和血浆蛋白渗透出血管,至肺 间质和肺泡内形成非心源性肺水 肿,中性粒细胞数量增加,中性粒 细胞酶的浓度也增高,可能起到重 要作用.,临床表现 ARDS一般在原发病后1272小时 发生,严重呼吸困难和顽固性低 氧血症,一般吸氧法不能缓解缺 氧表现.X照片显示:双肺有弥漫性片状阴 影,发病后一周内,肺顺应性明显 降低,肺不张,死腔通气也显著增 加,出现进一步的肺损伤.一般2周后开始恢复;24周死亡率最高.死亡原因:多为难以控制的感染 和多器官功能衰竭.,分期:期:除原发病的临床表现和体征 外,出现自发性过度通气,呼吸 频率稍加快,胸片正常;动脉血气分析:PaCO2偏低外(可

4、 能是过度换气所致),其余基本 正常.,期:发病后2448小时,表现呼吸 急促浅而快,呼吸困难,发绀加 重,呼吸道分泌物增多,肺部听 诊和胸片仍显示正常.到该期晚期,肺部出现细湿啰音,呼吸音粗糙,胸片双肺纹理增多,轻度肺间质水肿.动脉血气分析:轻度低氧血症和 低碳酸血症.,期:进行性呼吸困难,发绀明显,双肺有散在湿啰音及干鸣.X照片:双肺有弥漫性小斑点片 状阴影,以周边为重.动脉血气分析:中度以上低氧血 症,合并明显呼吸性碱中毒.,期:呼吸困难,缺氧性脑病,肺部 湿啰音明显增多.X照片:双肺小片状阴影,成大片 状影.动脉血气分析:呈重度低血氧症 和高碳酸血症.附:Pa O2 80100mgHg

5、;吸纯氧后仍60mmHg Pa CO2 3545mmHg;即可诊断ARDS.,ARDS各期的临床表现 初 期 进 展 期 末 期 症状 呼吸加快 明显呼吸困难 深昏迷心律失常 给氧不能 和发绀呼吸道 心跳变慢甚至停 缓解 止心肺脑复苏术 呼吸窘迫感 分泌物增加体 鲜有效果 少有明显呼 温可增高意识 吸困难和 发生障碍 发绀 肺部 无明显异常 有啰音 较前加重 听诊 X 线 无明显异常 广泛点片 较前加重 胸片 状阴影 治疗 气管插管以 机械通气支持,治疗原则:1.原发病的治疗:特别是感染可引发SIRS,是造 成ARDS的主要原因之一.有效控制感染,清除坏死组织(病灶)及合理使用抗菌素;,2.循

6、环支持治疗:组织灌流不足,可引起全身性组 织缺氧,是引起肺泡-毛细血管膜 通透性增加,致使肺水肿;表面活性物减少,肺不张等.有效治疗原发病是预防ALI和 ARDS发生和发展的关键.目的:恢复和提高组织器官的氧供 和氧消耗,提高有效血循环量,适 当使用血管活性药物,以维持收 缩压在100mmHg以上.,呼吸支持治疗:主要方法是用氧气和呼吸机,施 行定容定压的人工呼吸,以纠正 低氧血症,改善肺泡换气功能.但应避免机械通气,引起的心输 出量降低,肺损伤和氧中毒等并 发症.一般支持在5天以上,不要过早 拆除.,初 期:可用面罩,持续气道正压 给氧;进展期:需插管 选用呼气末正压 通气PEEP为避免机械

7、通气肺损 伤,目前认为潮气量应在 46ml/Kg以下,可避免肺泡过度 扩张.,机械通气原则:A.选用有压力控制的通气模式,将气道压力(PAP)限制在 3.43KPa(35cmH2O)以下;B.选用小潮气量(VT),在一定范 围之内,接受可能引起的高 碳酸血症;C.参考高-低位反折点,及临床监 测结果,确定VT PAP及为最佳.PEEP使肺呈开放状态.,3.肺血管舒张剂的应用:严重的ARDS常伴有肺动脉高压,低血氧症,因静脉掺杂和分流增 加所致.若经呼吸道途径给予NO或前列 腺E1(PGE1),可选择性地舒张,有通气功能肺泡的血管,并有 明显的抗炎性作用,对降低肺 动脉压,分流量和死腔通气有 一定效果;,4.体位治疗:由仰卧位改变为俯卧位可使 75%ARDS病人的氧合改善,可 能和血流重新分布有关.5.营养支持:因处于高代谢状态,营养支持 应尽早开始.最好是肠营养,蛋白质摄入量一般为 1.21.5g/Kg/d.6.皮质激素应用:,