临床诊断学 水肿.ppt
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1、,诊 断 学(diagnostics)水 肿(edema)内科教研室,课时安排:2节教学课型:理论课教学目的要求:掌握:水肿的病因与临床表现;熟悉:掌握水肿的伴随症状及问诊要点。了解:水肿的定义及发生机制,教学重点与教学难点 重点:水肿的发病机制,各种病因所致水肿的鉴别 难点:水肿发病机制与临床表现的联系教学方法:课堂讲授法,辅以启发式提问。教学手段:多媒体教学,第三节 水肿 一.概述 1.水肿定义:人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀,称为水肿。,2.水肿分类(1)全身性水肿定义 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性水肿。如心源性水肿,(2)局部性水肿定义 液体积聚在局部组织间隙时称局
2、部性水肿。如血栓性静脉炎积水:液体积聚在体腔内,如胸水,3.水肿分度 临床检查分度 轻度:仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织,指压后组织轻度下陷,平复较快。,中度 全身组织均见明显水肿,指压后凹陷明 显,平复缓慢.重度 全身组织严重水肿,皮肤紧张发亮,或 有液体渗出,浆膜腔可见积液,外阴亦 可严重水肿,全身水肿伴腹水,二.发生机制1.血管内外液体交换平衡失调 该平衡取决于:,毛细血管静水压 血浆胶体渗透压 组织间隙机械压力(组织压)组织液的胶体渗透压,平均有效流体静压毛细血管平均血压组织 间液的流体静压 促使毛细血管内的液体向组织间滤出 有效胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液 的胶体渗透压
3、 促使组织间液向毛细血管回流,平均实际滤过压 有效流体静压有效胶体渗透压 生理情况下,此值约为20mmHg,但不引起水肿,因为淋巴回流起着非常重要的作用。,2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留 该平衡依赖于 体内的容量和渗透压 排泄器官正常的结构和功能:如肾积水,产生水肿的主要因素:钠与水的潴留:继发性醛固酮增多症 毛细血管滤过压升高:右心衰 毛细血管通透性增高:急性肾炎 血浆胶体渗透压降低:慢性肾炎、肾综 淋巴回流受阻:丝虫病,三.病因与临床表现水肿的特点(增加)1.性状:据液体中蛋白含量不同分为 漏出液:液体相对密度低于1.015 蛋白含量低于25g/L 细胞数少于100L,渗出液:液体
4、相对密度高于1.018 蛋白含量高于30g/L 细胞数大于500L,2.皮肤特点:隐性水肿:出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿:皮肤肿胀 弹性差 皱纹变浅 用手指按压有凹陷,凹陷性水肿(指压性水肿)定义:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷。病因:心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿 营养不良性水肿等,非凹陷性水肿 概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后织下陷不明 显或没有凹痕。病因:粘液性水肿(组织液蛋白含量增高)?丝虫病(慢性淋巴液回流受阻),(一)全身性水肿病因 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 其他原因所致:粘液性水肿 药物性水肿 经前期紧张
5、综合征 特发性水肿等,1.心源性水肿病因:主要是右心衰的表现 机制:有效循环血量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留(决定水肿程度)静脉淤血,组织液回吸收减少(决定水肿部位),特点:首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿)对称性、凹陷性水肿,2.肾源性水肿病因:见于各型肾炎和肾病 机制:肾排钠水减少,导致钠、水潴留 特点:眼睑和颜面水肿 全身水肿(下行性水肿)常有尿改变 高血压、肾功能损害表现,心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑、颜面、全身 从足部到全身 下行性 上行性 发展快慢 常迅速 较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实
6、 移动性较小 伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 心脏增大、杂音 管型尿、眼底改变 肝大、静脉压升高,3.肝源性水肿病因:见于失代偿期肝硬化水肿和腹水形成的主要机制:门脉高压 低蛋血症 肝淋巴液回流受阻 继发性醛固酮增多,患者常伴有:黄疸、肝肿大、脾肿大、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等体征。,特点:主要表现为腹水 也可首先出现踝部水肿,渐向上发展,4.营养不良性水肿 病因:慢性消耗性疾病:艾滋病、癌症病人,蛋白丢失性肠病:蛋白丧失胃肠综合征又称蛋白丧失性胃肠病,是指由于多种原因所引起的血浆蛋白特别是白蛋白从胃肠粘膜丢失而导致的一种综合征。淋巴管扩张,引起低蛋白血症发生主要原
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