周围性眩晕.ppt

《周围性眩晕.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《周围性眩晕.ppt（48页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、周围性眩晕的鉴别,眩晕的概念,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。眩晕系自觉自身或外物有旋转或摇动的感觉，主要由迷路前庭神经、脑干及小脑病变引起，也可能是神经官能症的一种表现。,正确引导和问询症状,几乎所有眩晕都不是很紧急的情况，应花 时间充分问询1、头部运动是否可加重头晕（眩晕）：良性位置于性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意

2、识障碍；,2、如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有共济失调，并有恶心、呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？3、耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和听神经）4、近期是否有颅脑外伤？5、是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）6、是否有手脚麻木，视觉损害，DM或贫血病史？（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕）,7、是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）8、是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为可抑郁，提示有精神性头晕

3、）是否有焦虑症状，提示过度换气是可能的病因；9、短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他VBI的伴发症状及危险因素；10、是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？,常见的诊断治疗误区,一、TCD被滥用和误用,在神经内科被滥用和误用的检查方法之最就是多普勒超声。而TCD在中国所犯最严重的错误也是根据血流速度的改变作出“脑供血不足”的诊断,从基层医院转来，到门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部分做过TCD病人常常已经被头晕/眩晕折磨很久了，就诊时坐下的第一句话：“大夫我头晕”，第二句话：“我有脑供血不足”然后就拿出TCD诊断报告，上面往往赫然写着“椎基底动脉供血不足”。,TCD被滥用和误用,血流速度减

4、慢提示脑供血不足为什么不对？,至少模糊了三个概念：动脉内血流速度 动脉内血流量 脑血流量 一般检查中血流速度通过血管的血流量脑血流量,TCD能进行的检查项目,脑动脉狭窄 侧枝代偿 动态脑血流监测 微栓子监测 脑动脉自动调节功能 增强溶栓,TCD的临床应用或临床意义,无缺血症状高危病人脑动脉狭窄的筛查 缺血性卒中/TIA的病因诊断和发病机制诊断 危重病人监护 颅脑外伤、SAH、颅内压增高、脑死亡 术中或CAS监测 急性溶栓病人的脑血流监测 增强溶栓效果,误区二、颈椎病=单纯眩晕？,从外地转来，到门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部分拍过颈椎-X片，尤其是老年人。颈椎-X片报告上常出现的诊断有：

5、颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等。,颈椎检查对诊断VBI有价值吗?,研究组：32例临床诊断继发于颈椎骨质增生的VBI 对照组：32例同年龄同性别无症状患者 平均年龄：77岁 结果：椎间隙狭窄和骨质增生的程度无差别 结论：没有理由将颈椎-X片检查作为常规检查,颈性眩晕极少见,颈性眩晕(椎动脉压迫综合征)：大多由于颈椎肥大性骨质增生引起，造成脑基底动脉供血不足。眩晕发作常与头颈转动有关。固定患者头部，使其身体左、右转动，可立即诱发眩晕，常伴有复视、火花或暂时性视野短缺。如进行X射线检查，则显示颈椎有骨质增生。,颈椎骨质增生与头晕/眩晕关系不明确，起码不是后循环缺血的病因,误区三、腔梗=头晕/眩

6、晕？,看头晕/眩晕病人时还经常会遇到另一个现象，病人就诊时的第一句话是“大夫我头晕”，第二句话可能就是“我有脑梗”或“我有腔梗”。然后就会迫不及待地拿出头颅CT片要给医生看。,误区三、腔梗=头晕/眩晕？,一个老年人，如果有高血压、高血脂、糖尿病或吸烟等危险因素中的某一项或某几项，头颅CT或者MRI上有几个小的梗死灶或缺血灶并不奇怪,但这些小的梗死灶或缺血灶会引起脑供血不足吗？与病人的头晕/眩晕症状有关吗？,腔梗的临床表现,纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。纯感觉性卒中：半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。共济失调性轻

7、偏瘫：病变对侧纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，可有构音不全和眼震。感觉运动性卒中：偏身感觉障碍，轻偏瘫。构音不全手笨拙综合征：构音不全，吞咽困难，手笨拙 没有一条写着单纯头晕或眩晕,中枢性眩晕的一般特征：,（1）眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时间较长（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，与头和身体的位置变动无关。（2）可无耳部症状，前庭其他症状也不一定齐全。植物神经反应的程度与眩晕不相协调。（3）多伴有其他脑神经、大脑或小脑症状。眩晕发作时可有意识丧失。（4）自发性眼震粗大，为垂直性或斜行性，也可为无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向多变，（5）变温试验结果冷热反应分

8、离，有向患侧的优势偏向。,周围性眩晕的一般特征：,（1）眩晕为突发性旋转性，持续时间短暂，可自然缓解或恢复，但常反复发作。（2）眩晕程度较剧烈，伴波动性的耳鸣、耳聋，以及恶心、呕吐、面色苍白，出冷汗、血压下降等植物神经症状，而无意识障碍和其他神经系统症状。（3）自发性眼震为旋转性或旋转水平性，发病初期眼震向患侧，稍后转向健侧。（4）变温试验可出现前庭重振现象（一侧前庭功能减弱，稍加强刺激则反应正常），很少有优势偏向。,眩晕的种类,梅尼埃病,多发于青壮年或40岁以后发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。突发性眩晕 其典型临床表现是突发性旋转眩晕、波动性耳聋、耳鸣三联征。耳鸣 耳鸣及耳聋

9、与眩晕同时出现者于一半的病例。耳聋 听力障碍多为单侧、偶有双侧。头脑胀满感自发性眼震变温试验显示前庭功能减退或消失中枢神经系统检查正常,良性位置性眩晕,既往常有偏头痛病史急性、突发性、诱发性、持续性（数分钟至24小时）的眩晕，头位（变换）性短暂的眩晕，可持续数日至数周不伴有听觉症状女性多，儿童也可见到恶心、呕吐症状轻内耳耳石器病变，可能与机体其它部位局性感染或迷路损伤有关。病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数十秒，重复该头位时，症状重复出现。无耳蜗症状及其它神经系统障碍头位位置试验阳性。其它辅助检查一般均正常。,特发性突聋,特发性突聋是指原因不明突然发生的感音神经性聋。患者多能准确叙述发病时

10、间及情形，耳聋于数小时或数日内迅速达到高峰，多为单耳。一般耳聋前后有高调耳鸣，约半数病人有眩晕、恶心、呕吐及耳周围沉重、麻木感。听力损害多较严重，曲线呈高频陡降型或水平型，可有听力中断。病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。治疗首选高压氧，可辅助使用葛根素，VitB，激素。预后不良。,迷路炎,患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散（疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒）可波及内耳迷路，发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除耳漏外，会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震，迷路有瘘孔时，外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩

11、晕严重，持续存在，听力可下降为全聋，自发眼震转向健侧，继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心呕吐，多伴有重度耳聋。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常，经13个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。,中毒性眩晕,前庭系药物中毒多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、异烟肼、奎宁、水杨酸类药、有机磷、汞、铝、酒精、烟草等、或用苯妥英那过量后，可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状，表现为头晕、步态蹒跚，感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显，坐位或卧床时眩晕不明显，活动时眩晕加重，部分人伴有耳鸣、耳聋，耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期，由于儿

12、童尚在发育期，代偿能力强，经数周后步行困难可明显改善，症状消除，一般预后良好。相对老年人来说，年龄越高，恢复越慢。注意某些药物中毒迟发性（如链霉素）,前庭神经炎,为无耳蜗症状(即是不伴有听力障碍)的突发性眩晕。该病的临床表现为前庭功能突然丧失，发生严重眩晕、恶心、呕吐及自发性眼震。青年、成年人多见首次发作常在上呼吸道病毒感染后数日；可能为脑干内前庭纤维因受某些毒素损害所致为突发性眩晕。常伴有恶心、呕吐，但无耳蜗症状。变温试验显示病侧前庭功能受损，有时为双侧。可自行缓解，很少复发。,眼原性眩晕,如眼肌麻痹产生复视，注意飞快行车或站立于悬崖等，引起头晕眼花及眩晕。屈光不正,植物神经官能症(功能性眩

13、晕),头晕、眼花、耳鸣、恶心、心慌、失眠、多梦等各式各样的神经衰弱症状，头昏、头晕不是真正的眩晕。多见于中年女性，神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激，出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼，一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状，发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。,迷路震荡,迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸后产生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血。听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示有听

14、骨链损伤，患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时，特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者，应注意到同时可有迷路震荡存在。,慢性酒精中毒,位置性 侧躺易出现闭眼症状加重与摄入酒精量相关多在饮酒后2小时发生 持续12h两个症状相(相隔1-2h)机理:壶腹与内淋巴间酒精浓度梯度,晕动症,晕动病俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见，女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时，由于对运动中的加速度刺激不适应，而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多，可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。检查时听力正常，前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不

15、完全清楚，每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练，晕车的程度可以减轻或消除。,先天性前庭导水管扩大综合征,自1978年首先报告，现国内已很多见。该病多在儿童期发现，患儿自幼听力差，伴言语障碍，双耳听力可不对称，常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动，部分患儿有典型的眩晕发作史，发病极似梅尼埃病，眩晕发作后多有听力下降，反复听力波动后，可造成听力重度损伤难以恢复。该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据，有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史，同胞易同样发病。,Wallenberg综合征,(1)病灶同侧面部痛、温觉障碍(三叉神经脊束核和三叉丘系受损)。(2)

16、吞咽困难，构音障碍，同侧咽反射减弱或消失(疑核或舌咽、迷走神经根受损)。(3)眩晕，恶心呕吐，眼球震颤(前庭神经核受损)。(4)病灶同侧Horner征(延髓内交感神经下行纤维受损)。(5)病灶侧肢体和躯干共济失调(前后脊髓小脑束和绳状体受损)。,眩晕的时程,眩晕持续1天或1天以上前庭神经炎迷路、脑干和小脑梗死,眩晕持续数小时或数分钟Menierer综合征椎基底动脉系统TIA,眩晕持续数秒良性发作性位置性眩晕,眩晕的治疗,发作期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,发

17、作期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过

18、高和过低；避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,常用药物及治疗机制,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制 对中枢及末梢性眩晕均有效降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,常用药物及治疗机制,敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消

19、除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗612mg；一日3次 1015 d为一疗程。,常用药物及治疗机制,前庭神经镇静剂地西泮(安定)机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,常用药物及治疗机制,抗胆碱能制剂 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循

20、环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10 mg 肌注或静滴。,常用药物及治疗机制,利多卡因与654-2联合治疗眩晕症利多卡因与654-2能够扩张内耳动脉、静脉及淋巴管，增加其灌注量，消除水肿，降低内淋巴管压力，解除痉挛及缺血、缺氧状态、改善了眩晕的症状，达到了治疗的目的。,常用药物及治疗机制,低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗

21、透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量250500m1 ivdrop qd,714d。,改良 Epley运动,第1步 患者端坐在诊断床上，头向右侧旋转45，背后放置一个枕头以便仰卧时垫肩。医生转动患者头部90，这样患耳向上，30秒病人转向一侧，头看地板，30秒病人坐起重复，直至不再出现眼震,第1步 患者端坐在诊断床上，头向右侧旋转45，背后放置一个枕头以便仰卧时垫肩。第2步 快速躺下，垫肩，伸颈，头放置在床上面，患耳向下。对于后半规管来说，这个位置也正是后半规管BPPV诱发的位置，即Dix-Hallpick实验的体位，因此，这个位置时引发的眩晕和眼震更为显著。耳石从近壶腹的位置沉降到后半规管中部，

22、内淋巴离壶腹流动，产生同侧的眼震，伴随眩晕症状。至少保持这种位置达30秒以上，或者直至眼震症状或眼震消失，这也意味着耳石已经从原来的近壶腹部沉到了后半规管的中部，而沉降的过程也是引发眼震以及眩晕的基础，反过来说，随着眼震和眩晕的消失，我们也可以推知耳石已经被移动到了新的位置，没有了前庭激惹的症状，也就意味着耳石已经稳定在新的部位，而且，不再活动。因此，保持这个位置上需要给予足够的时间，以便耳石充分沉降在半规管的中部，为下一步向总脚的移动奠定基础。第3步 将头逐渐转正，继续向对侧转45，使耳石移近总脚，保持头位30秒以上。由于后半规管与上半规管共同享有一个单脚，因此，耳石被移动到总脚的时候，完全

23、有可能误进上半规管形成上半规管的结石症。在这个位置时，切记不要把患者的头部后垂过低，否则，容易造成耳石脱落到上半规管内。第4步 头与躯干同时向健侧转135，使耳石回归到椭圆囊，维持此位置30秒以上。解剖学上，外半规管的单脚位于总脚的前下方，因此，这个时候的耳石容易进入外半规管造成该管的耳石症。尤其需要注意的是头位的旋转不要大于45度，而且，不要抬头过高，否则，可能造成外半规管的位置过低，耳石利用自身的质量下沉到外半规管内。第5步 头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直位。其实，此时耳石已经进入椭圆囊近囊斑的位置，耳石所处的空间突然增大，而且，面对着三个半规管的五个脚，所以误进入半规管形成前庭结石的可能性也最大，尤其是后半规管的前庭结石症/，因为该管的壶腹最靠下面。至此，Epley耳石复位已经全部完成。注意：在执行Epley变位操作过程中，需要注意每个步骤的头部所处的位置，特别是旋转的角度，这决定着是否将患者的责任半规管（即后半规管）放置在最利于耳石沉降的位置，为下一步骤的操作奠定基础。同时，准确的头位不仅保证了耳石沿着我们预想的方向沉降，也使得误入其它半规管继发形成另外类型的BPPV的可能性减小到更低的限度。,