中西医结合传染病学-病毒感染课程讲义及练习.docx

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1、中西医结合传染病学-病毒感染课程讲义及练习常见疾病病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM出现早，有现症感染意义IgG抗体，存在多年，有保护力乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统续表丙型肝炎病毒（HCV）RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是

2、感染指标丁型肝炎病毒（HDV）RNA病毒是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒（HEV）RNA病毒儿童及年青人多隐性感染，老年人多发病。HBsAgandHBsAbH-hepatitisBS-surfaceAg-antigenAb-antibodyHBeAgandHBeAbe壳HBcAgandHBcAbC-coreHBV3个抗原抗体系统：Dh型题】对人体有保护作用的抗体是（）A.抗-HBSB.抗-HBeC.Ja-HBc-IgMD.抗一HBe-IgGE.抗-HBV-DNA【正确答案】A【答案解析】只有表面抗体具有保护性。“大三阳”“小三阳”乙肝五项流行病学各型肝炎

3、传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。传染性最强阶段是黄疸前期乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关续表各型肝炎传染源传染期丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎.-I【机型题】近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起（）A.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒

4、C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒【正确答案】C【答案解析】甲、戊型经粪口传播，乙型经母婴、血液及体液传播，丙型主要经输血传播。各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。可获持久免疫力乙型肝炎婴幼儿最危险期，高危人群：HBSAg阳性母亲的新生儿，HBSAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液医务工作者丙型肝炎反复输血、血液透析、静脉药瘾者易感戊型肝炎普遍易感，儿童多为隐性感染，成年人特别是老年人多为显性感染发病机制各型肝炎发病机制甲型肝炎在肝细胞内复制仅引起肝细胞轻微损害，免疫应答（包括细胞免疫和体液免疫）后，肝

5、脏出现明显病变乙型肝炎免疫应答导致，其中以细胞免疫为主。丙型肝炎HCV的直接杀伤作用及免疫反应共同导致丁型肝炎HDV对肝细胞直接致病性，同时也有免疫机制参与。戊型肝炎与甲型肝炎类似病理愉理急性肝炎肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见,伴局部淋巴细胞为主的炎细胞浸润。汇管区改变多不明显。慢性肝炎小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显,常伴不同程度的纤维化。淤胆型肝炎轻度急性肝炎表现，伴明显肝内淤胆：毛细胆管及小胆管内有胆栓形成活动性肝硬化弥漫性纤维组织增生及假小叶形成，伴明显炎症。静止性肝硬化假小叶周围边界清楚，间隔内炎性细胞少，结节内炎症轻。续表病理急性重型肝炎肝脏

6、体积明显缩小，肝小叶内肝细胞坏死广泛，汇管区可见大量炎性细胞浸润。亚急性重型肝炎肝脏体积缩小或不缩小，肝脏表面和切面均可见大小不等的再生结节。肝组织新旧不一的亚大块坏死或桥接坏死，有胶原纤维沉积，幸存者则进展为肝硬化慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上，出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。慢性肝炎炎症活动度分级与纤维化程度分期标准碎屑坏死(PN)及桥接坏死(BN)临床表现病毒性肝炎的临床分型急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化隐匿性慢性乙型肝炎UBV携带者急性肝炎急性黄疸型肝炎黄疸前期：类似感冒：发热、全身不适、乏力等症状。消化道症状，食

7、欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛等。肝功能主要ALT升高。持续57天。黄疸期：症状好转，发热消退。尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染,逐渐加重，2周左右达高峰。各项肝功能明显异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。持续26周。恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。持续平均1个月。急性无黄疸型肝炎此型较多见，起病缓慢，临床症状较轻，主要表现为乏力，食欲不振，腹胀，肝区疼痛，有的患者可有恶心、呕吐、便澹或低热。体征可有肝大、压痛，脾也可轻度肿大。【Ai型题】急性黄疸型肝炎黄疸前期最突出的症状是（）A.呼吸道症状B.消化道症状C.神经系统症状D.精神症状E.皮肤瘙痒症状【正确答案】B

8、【答案解析】急性黄疸型肝炎出黄疸前主要表现为食欲减退、腹胀、恶心、呕吐等症状。所以选B。慢性肝炎急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。甲肝及戊肝可治愈不转慢性。慢性肝炎分度轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、尿黄、便澹等，有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等体征，且无门脉高压表现者。实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和（或）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）反发或持续升高、白蛋白降低或A/G比值异常，丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白

9、蛋白W32gL,胆红素大于5倍正常值上限，40%凝血酶原活动度60%,胆碱酯醐V4500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。重型肝炎（肝衰竭）不同重型肝炎的异同点临床表现急性重型肝炎（急性肝衰竭）亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）慢性重型肝炎同型肝炎病史+病情加重时间起病2周内起病15天至24周内11度以上肝昏迷出现早（病初）出现晚出现晚I肝浊音界缩小+续表以下为重型肝炎诊断所必备条件高度乏力、纳差+胆红素每口上升17.1molL或10倍以上+出血倾向+凝血酶原活动度（PTA）60%或应用维生素K肌内注射后1周可升至60%以上，血清胆汁酸、Y-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固

10、醇可明显升高，黄疸常持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生前述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎，预后差。肝炎肝纤维化主要根据组织病理学诊断，B超结果可供参考。B超表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、III型前胶原（PC-III）,IV型胶原（IV-C）层连蛋白（LN）等指标与肝纤维化有一定相关性。肝炎肝硬化肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及假小叶形成。肝硬化的影像学表现：B超检查可见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿

11、状或波浪状，肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属ChiId-PughA级。血清白蛋白235gL,胆红素W35umoL/L,PTA60%,可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-PUghB、C级。如血清白蛋白V35gL,AG35Umol/L,凝血酶原活动度V60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT明显升高，黄疸，白蛋

12、白水平下降。静止性肝硬化无明显肝脏炎症活动的表现。隐匿性慢性乙型肝炎血清HBSAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBvDNA阳性，并可有慢性肝炎的临床表现。除HBVDNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBC和(或)抗-HBC阳性。但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。慢性IIBV携带者多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。血清HBsAg和HlWDNA阳性，HBeAg或抗TIBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无明显异常。非活动性HBSAg携带者血清HBSAg阳性、HBCAg阴性、抗-HBC

13、阳性或阴性，HBVDNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。实验室检查血常规尿常规肝生化检查：血清转氨醐：在肝细胞中，ALT主要存在于肝细胞浆中，易于释出，而AST80%存在于肝细胞线粒体内，急性肝炎时ALT常常高于AST,可达1000IU/L以上。肝损伤严重时，AST大量逸出，ASTALTl0血清胆红素(Bi1)：血清胆红素明显升高常表示肝脏损伤严重或有胆汁淤积。胆红素在短期内剧增则提示病情恶化。蛋白质：白蛋白由肝脏产生，如肝脏损伤严重则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G比值下降或倒置。凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)：肝脏为多种凝

14、血因子合成的场所，如果肝实质广泛而严重损伤时，凝血因子缺乏，PT明显延长，PTA下降。血胆固醇(Ch)：血中的胆固醇60%80%来自肝脏，严重肝损伤时，肝脏合成胆固醇减少，故而血胆固醇明显减少常提示肝病病情严重。淤胆型肝炎、胆道梗阻时胆固醇常有升高。转肽酶(Y-GT,GGT)：灵敏度高，特异性差。肝炎时常增高，持续增高者提示可能迁延不愈；在慢性肝炎中Y-GT上升幅度与病情严重程度有一定关系；淤胆型肝炎时常明显升高；肝癌、阻塞性黄疸、心肌梗死、胰腺炎、酗酒等患者也可增高或明显增高。碱性磷酸酹(ALP/AKP)：骨骼疾患及肝胆疾患如淤胆型肝炎、肝内胆汁淤积及肝外阻塞性黄疸者可明显升高。肝细胞性黄疸

15、时仅轻度增高。生长发育期儿童亦明显增高。甲胎蛋白：是胚胎期肝细胞和卵黄囊产生的一种蛋白，出生后1周即消失。孕妇、新生儿、部分睾丸或卵巢胚胎性癌及部分慢性肝损伤、肝硬化患者可轻度升高。AFP明显升高或进行性升高提示肝细胞癌（HCC）。重型肝炎有大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，AFP也常升高，则与预后相关。病原学检查甲型肝炎血清HAVlgM阳性病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长乙型肝炎以下任一项阳性可诊断血HBsAg阳性血HBVDNA阳性血HBCIgM阳性（提示急性肝炎）肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性丙型肝炎血清抗HCV阳性HCVRNA阳性戊型肝炎血清HEVIgM阳性注意：

16、各型肝炎可以同时感染，如考题中HAVlgM阳性，同时血HBCIgv阳性，诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。肝穿刺活组织学检查肝活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要，了解炎症活动度及纤维化分期。影像学检查超声波检查排除肝脏的其他病变，如肝占位性病变、梗阻性病变等。对肝硬化、肝大块坏死、肝癌、脂肪肝等有一定的诊断意义。CT及MRl与超声检查意义相似。诊断流行病学资料临床表现实验室检查及影像学检查【A?型题】男，20岁，一次体检中发现HBSAg阳性，当时无症状及体征，肝功正常。次年5月，因突然乏力、恶心、厌食、尿黄而入院。化验：ALT500U/L,血清总胆红素85mol/L,抗-HAVlgM（+）。该患

17、者诊断为（）A.乙型肝炎，慢性迁延型，既往感染过甲型肝炎B.乙型肝炎，慢性活动型，既往感染过甲型肝炎C.急性甲型黄疸型肝炎，乙型肝炎病毒携带者D.急性乙型肝炎，合并甲型肝炎E.急性黄疸型肝炎，甲、乙型肝炎病毒混合感染【正确答案】C【答案解析】该患者既往HBSAg阳性，但肝功正常且无症状体征，故诊断为乙型肝炎病毒携带者。此次急性起病，肝酶升高伴黄疸，考虑为急性黄疸型肝炎，由于抗TAVIgM（+）,而IgM代表现症感染，故诊断为急性甲型黄疸型肝炎。【丸型题】患者,女，12岁。一周来食欲不振，懒动。查血：ALTl20U/L,血清总胆红素20HmO不L,抗-HAVIgG(+),HBsAg(+),HBe

18、Ag(+),抗-HBClgM(+)。诊断是()A.急性甲型肝炎B.急性乙型肝炎C.急性黄疸型乙型肝炎D.急性甲型肝炎合并乙型肝炎病毒携带者E.急性黄疸型甲型肝炎合并乙型肝炎【正确答案】B【答案解析】该患者一周来出现消化道症状，支持急性肝炎的诊断。查肝功能轻度异常，TBIL不高，且没有尿黄和皮肤黄染的主诉支持急性无黄疸型肝炎诊断。查血清学抗-HAVlgG(+),除外了甲型肝炎。SHBsAg(+),抗-HBCIgM(+)说明现症感染乙型肝炎病毒，故诊断为急性无黄疸型乙型肝炎。而答案中没有该诊断，最符合的只有B,所以选B。【心型题】患者，男，42岁。发现，HBsAg(+)8年，ALT时有增高，3周来

19、食欲下降，明显乏力，尿黄，齿龈出血。近2周尿少，查体，神清，扑翼样震颤(+),查血：ALT170U/L,血清总胆红素431umolL,PT38秒(对照13秒)。诊断是()A.病毒性肝炎乙型慢性重型B.病毒性肝炎乙型亚急性重型C.病毒性肝炎乙型慢性重度D.乙肝后肝硬化E.病毒性肝炎乙型慢性中度【正确答案】A【答案解析】该患者发现，HBsAg(+)8年，ALT时有增高，说明有慢性乙型肝炎。3周来有食欲下降，明显乏力，尿黄，齿龈出血。说明症状重，有出血倾向。近2周扑翼样震颤(+),说明有肝昏迷。查血清总胆红素431HnlOI/L,大于正常10倍，PT38秒明显延长。患者在慢性肝炎基础上病情加重所以诊

20、断为慢性病毒性肝炎乙型慢性重型。IAi型题】急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现是()A.黄疸加深B.肾功能障碍C.出血倾向明显D.腹腔积液出现E.两周内出现中枢神经系统症状(肝性脑病)【正确答案】E【答案解析】急性重型肝炎突出的临床表现是较早出现肝性脑病。【Ai型题】下列检验中对重型肝炎诊断价值最小的是（）A.血清胆碱酯酶活性明显降低B.血清ALTC.血清胆固醇明显降低D.凝血酶原时间及活动度明显异常E.血清胆红素明显升高【正确答案】B【答案解析】急性重型肝炎时，大量肝细胞坏死，能够释放ALT的细胞很少，所以血清ALT反而不高。【Ai型题】重型病毒性肝炎出血的最主要原因是（）A.血小板减少B.

21、毛细血管脆性增加C.凝血因子合成减少D.肝素样物质增多E.骨髓造血功能受抑制【正确答案】C【答案解析】重型肝炎，肝细胞坏死，肝脏的合成功能严重受损，凝血因子合成减少,导致出血。治疗慢性肝炎按病情适当休息、合理饮食。药物治疗：包括抗病毒、调节免疫及抗肝纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。抗病毒治疔普通干扰素（IFN）或长效干扰素（Peg-IFN）治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎；丙型肝炎需加用利巴韦林;不适用失代偿性肝硬化患者ALT应WlOULN,血清总胆红素应V2ULN可以应用核甘（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福等；长期应用可使HBV发生变

22、异产生耐药,应定期检测HBVDNA和肝功能重型肝炎采取支持、对症治疗为基础的综合治疗一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节等；病因治疗；促进肝细胞再生；抗内毒素血症；防治并发症；人工肝支持系统和干细胞移植；肝移植。预防管理传染源切断传播途径保护易感人群甲型肝炎：甲肝减毒活疫苗或灭活疫苗均有较好的预防效果；乙型肝炎：乙肝免疫球蛋白乙型肝炎疫苗流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播，潜伏期短，传染性强，传播迅速。主要临床特点为起病急，高热、头痛、乏力、全身酸痛和轻微的呼吸道症状。已多次引起世界范围的大流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡。考什么？病原学流行病学发病机

23、制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断与鉴别诊断病原学核蛋白nucleoprotein,NP基质蛋白1matrixprotein,Ml血凝素hemagglutinin,HA神经氨酸酶neuraminidase,NA基质蛋白2(M2)根据NP和Ml抗原不同，流感病毒分为甲（八）、乙（B）和丙（C）三型，甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型，HA可分为H1H16亚型，NA可分为N1N9亚型，人类流感主要与Hl、H2、H3和N1、N2亚型有关。M2数量少，属于离子通道蛋白，有助于病毒进入感染细胞。神经氨酸酶可协助成熟病毒脱离宿主细胞感染新的细

24、胞流行病学传染源主要为流感患者和隐性感染者。潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。传播途径呼吸道传播，也可通过直接接触或病毒污染物品间接接触传播易感人群普遍易感，感染后获得对同型病毒免疫力，但维持时间短，各型及亚型之间无交叉免疫。流行特征多发于冬季。甲型流感病毒宿主广泛，易发生变异，曾多次引起世界性大流行；乙型流感病毒变异较少，通常只引起局部暴发；丙型流感病毒稳定，多为散发。发病机制流感病毒在呼吸道表面纤毛柱状上皮细胞内复制，引起细胞变性、坏死、溶解或脱落，产生炎症反应,表现为发热、头痛、肌捅等全身症状。病变部位为呼吸道上部和中部黏膜，若病毒不局限，侵袭全呼吸道，可致肺炎。病理单纯型流感病变

25、主要发生在上、中呼吸道,表现为纤毛柱状上皮细胞的变性、坏死和脱落，黏膜充血、水肿和单核细胞浸润。肺炎病理特征为肺充血、水肿，支气管黏膜坏死，气道内有血性分泌物，黏膜下层灶性出血，肺泡内含有渗出液，严重时有透明膜形成。临床表现潜伏期通常为1-3日。起病多急骤，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。发热通常持续34日。单纯型流感最常见，骤起畏寒、发热,体温可达39C40C,头捕、全身酸痛、咽干、乏力及食欲减退等全身症状明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；少数患者有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。肺炎型流感较少见，多发生2岁以下小儿或有慢性基础病者。发病24小时内出现高热、烦

26、躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绡，可进行性加重，两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。可因呼吸循环衰竭在510日内死亡。其他类型较少见中毒型：高热、休克、DIC；胃肠型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；脑炎型：澹妄、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征。并发症呼吸道并发症：细菌性气管炎、支气管炎、肺炎；肺外并发症：雷耶(Reye)综合征、中毒性休克、骨骼肌溶解、心肌炎、心包炎。实验室检查血液检查：白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞增加。重症多有白细胞总数及淋巴细胞下降。病毒分离：起病3日内，含漱液或上呼吸道分泌物接种于鸡胚或组织培养，分离病

27、毒。灵敏度高。PCR：检查核酸快速诊断法：鼻黏膜压片染色找包涵体，免疫荧光检测抗原。胸部影像学检查诊断疑似病例流行病学史、临床表现。确诊病例流行病学史、临床表现、实验室病原学检查。鉴别诊断普通感冒：多散发，起病较慢，可由多种呼吸道病毒感染引起。全身症状轻，呼吸道局部症状更突出。传染性非典型肺炎：可累及多个脏器、系统。全身中毒症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，病原学检测帮助鉴别。治疗对症：隔离患者，儿童忌用含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶(Reye)综合征。抗病毒药物：及早应用离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和甲基金刚烷胺。只对甲型有效。神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦(达菲)，治疗甲型

28、和乙型。Reye综合征流感及水痘等病毒感染后，应用水杨酸类药易发。儿童多见。脑病和脏器脂肪变，尤以肝脏显著，死亡率10-20%,可留癫痫、智力减退等后遗症。预防控制传染源早发现、早报告、早隔离、早治疗，隔离时间为1周或至主要症状消失。切断传播途径保护易感人群疫苗注射；药物预防：密切接触者给予金刚烷胺、金刚乙胺或奥司他韦。人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感(highlypathogenicavianinfluenza)简称人禽流感，是由甲型禽流感病毒引起的人、禽、畜共患的急性传染病。主要表现有高热、咳嗽、呼吸闲难，严重者可出现休克、多脏器功能衰竭等表现。考什么？病原学流行病学发病机制与病理

29、临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断与鉴别诊断病原学禽流感病毒属甲型流感病毒。高致病性：H5和H7亚型，又以H5N1致病性最强。低致病性：非致病性：目前感染人类的禽流感病毒亚型主要有H5N1、II9N2,H7N7,其中H5N1亚型患者病情重，死亡率高，可感染人、禽和其他哺乳类动物如猪。流行病学传染源主要为病禽、健康带病毒的禽，特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。传播途径主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接触病毒株感染。目前尚无人与人直接传播的证据。易感人群普遍不易感，12岁以下的儿童病情重。发病季节禽流感一

30、年四季均可发生，但冬、春季节多暴发流行。发病机制分子生物学基础病毒基因及其产物，如血凝素、神经氨酸酶和多聚酶是决定毒力的关键。血凝素蛋白重链和轻链连接肽及附近糖基化的位点也影响其毒力。禽流感病毒可触发免疫“风暴”，人一旦感染，支气管和肺泡上皮促炎细胞因子和趋化因子明显增高,引起超反应性嗜血细胞综合征，导致各器官严重损伤。病理以肺部最明显，可见到肺泡和支气管黏膜损伤严重，肺实质出血和坏死，肺泡内大量淋巴细胞浸润，透明膜形成，严重的弥漫性损伤伴有间隔纤维形成。临床表现潜伏期一般为13日，通常在7日以内。早期表现类似流感。主要为发热，体温多39以上，可伴眼结膜炎、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不

31、适。部分有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。体征眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半数有肺部实变体征。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)s肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、休克及Reye综合征等多种并发症。实验室检查血常规检查：多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。骨髓穿刺检查：细胞增生活跃，见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。血生化检查：部分患者肝功能异常，表现为ALT、AST升高，亦可出现BUN的升高。病原及血清学检查病毒抗原及基因检测呼吸道标本查核蛋白抗原(NP)及H亚型抗原。还可检测H抗原基因。血清学检查发病初期和恢复期

32、双份血清抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。病毒分离X线胸片和肺CT检查可见肺内片状高密度影。疾病进展后为大片状或融合的斑片状影，病变一般为多发，范围较广泛，位于一侧或两侧肺部。病变可累及多个肺叶或肺段。诊断医学观察病例：1周内有接触史，出现流感样症状，进行7口医学观察。疑似病例：有流行病学史和临床表现，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。临床诊断病例：疑似病例，有共同暴露史者被确诊。确诊病例：临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或RT-PCR检测到病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。治疗一般治疗对疑似和确诊患者应进行隔离。加强支持治疗，预防

33、并发症。对症治疗儿童忌用含阿司匹林药物，避免引起Reye综合征。抗流感病毒治疗应在发病48小时内试用。神经氨酸酹抑制剂：奥司他韦对H5N1和H9N2有抑制作用。扎那米韦治疗无并发症的7岁以上患者。离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺抗生素治疗在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用。重症患者的治疗呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时免疫调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。预防管理传染源：加强禽类疾病监测，一旦发现疫情，应立即按规定处理。切断传播途径：接触者戴口罩、手套、穿隔离衣。保护易感人群：不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等；密切接触者可药物预防。传染性非典型肺炎严重急

34、性呼吸综合征(SeVereaeUtereSPiratorySyndrOme,SARS),是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种新发急性呼吸系统传染病。临床上以全身中毒症状和干咳、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现,重症病例可迅速发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)o考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断病原学SARS冠状病毒属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒。流行病学特征传染源：患者、受感染动物，发病后2周左右传染性最强。传播途径：经呼吸道传播，也可经接触和消化道传播。易感人群：普遍易感，儿童及老

35、人少见。流行特点：冬春季。发病机制侵染气管、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等。肺泡形成透明膜血淋巴细胞,CD4+、CD8+T细胞减少病理弥漫性肺泡损伤和炎性细胞浸润。主要病理特点：透明膜形成，脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化。临床表现症状发热等全身症状：常以发热为首发症状，一般38,可伴有畏寒、肌肉及关节酸痛、头痛、乏力。呼吸系统：干咳，少痰。可有胸闷，严重者逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。其他：部分有腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。体征肺部体征常不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩诊浊音、呼吸&减低等少量

36、胸腔积液的体征。临床分期：早期一般为病初的17天。起病急，以发热为首发症状，可伴全身中毒症状，少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分可闻及少许湿啰音。胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现。进展期：多发生在病程的814天。发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，胸片肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者可出现ARDS。恢复期：症状体征逐渐消失，肺部阴影吸收则需较长时间，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收。重症SARS呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率230次/分，且伴有：胸片多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；病情进展，48小时内病灶面积增大超

37、过50%,且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。低氧，血症，氧合指数低于30OnHnHg。休克或多器官功能障碍综合征(MODS)O实验室检查外周血象：白细胞正常或降低；淋巴细胞计数减少。转氨酶、乳酸脱氢醐(LDH)及其同工酶等升高SARS-CoV抗体或抗原检查PCR技术：RT-PCR检测病毒RNAX线和CT：主要检查，基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。早期一般肺内小片状磨玻璃影，少数肺实变影，两肺下野及肺周多见，多单发。进展期发病37日后进行性加重，23周达高峰，病变进展为多发或弥漫性，可扩散至多个肺野，以两肺下叶多见。恢复期发病23周后，病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。病变完

38、全消失需时较长。诊断流行病学资料2周内曾与SARS患者接触；或为群发者之一；或有明确造成他人尤其多人感染SARS的证据；2周内曾到过或居住于有SARS患者的区域。症状与体征起病急，以发热、干咳、胸闷、呼吸困难等症状为主，或有腹泻等。肺部体征无或有少许湿啰音，或有肺实变体征。一般实验室检查外周血白细胞正常或减少，淋巴细胞减少。胸部影像学检查肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影,部分患者进展迅速,呈大片状阴影。阴影吸收消散较慢。CT检查有助于发现早期轻微病变或与心影及大血管影重合的病变。病原学相关检测SARS-COV血清特异性抗原、抗体或RNA阳性，或分离到病毒可确诊。治疗一般治疗与病情监测对症

39、治疗注意事项：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。糖皮质激素应用指征：1 .有严重中毒症状，持续高热不退，经对症治疗5天以上最高体温仍超过39。2 .胸片多发或大片阴影，进展迅速，48小时内病灶面积增大50乐且正位片上病灶面积占双肺总面积1/4以上。3 .达到急性肺损伤或ARDS诊断标准。具有以上指征之一者可考虑应用。抗病毒治疗：目前尚无特异性抗病毒药物。免疫治疗：胸腺肽、干扰素、静脉丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。抗菌药物：用于继发细菌、真菌感染。重症SARS治疗原则严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，如使用无创正压通气或有创机械

40、通气治疗。合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处理合并症。预防管理传染源做到早发现、早报告、早隔离、早治疗，对密切接触者应实施医学观察14口。我国传染病法将SARS列为乙类传染病，在发病或流行时按甲类管理。切断传播途径保护易感人群：加强个人防护，无疫苗。艾滋病艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AIDS）,是由人免疫缺陷病毒（HlV）引起的慢性传染病，主要经性接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体的免疫功能受损，最后并发各种致命的机会性感染与恶性肿瘤。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断

41、与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原体发病机制临床分期及各期主要表现诊断病原学两型：HIV-I（我国）和HIV-2（西非、西欧）HIV主要感染感MT淋巴细胞,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。病毒通过gpl20与细胞表面CD4受体结合感染CD4T淋巴细胞【用型题】下列有关HIV病原学特点不正确的是哪项（）A.有HlV-1、HlV-2两个型B.为RNA病毒C.属逆转录病毒科D.主要侵犯CD8T淋巴细胞E.慢病毒亚科【正确答案】D流行病学传染源：病人、HlV携带者传播途径性接触传播：主要传播途径,注射传播：共用针头、输血或血制品。母婴传播：经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。其他

42、途径：器官移植、人工受精等。易感人群：男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。流行特征：截至2011年底，中国现存艾滋病病毒感染者和患者估计约78万人，其中艾滋病人约15.4万人，估计2011年当年新发感染者4.8万人。目前中国艾滋病主要呈现四个特点：疫情上升速度有所减缓；疫情的地区分布差异大；性传播已成为主要传播途径（异性传播46.5%,同性传播17.4%）；流行因素广泛存在。发病机制CD4+T淋巴细胞受损HIV通过gpl20进入CD4T淋巴细胞，并在其内大量复制，直接破坏CDlT淋巴细胞并释放病毒再感染其它细胞。T细胞数量减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷，使AlDS

43、患者易发生各种感染。其它免疫细胞受损单核-吞噬细胞表面也有CD4分子，可成为Hlv贮存场所，并可携带HIV透过血-脑屏障，感染小神经胶质细胞和脑部巨噬细胞，引起神经细胞损伤，导致痴呆等中枢神经系统症状。B淋巴细胞表面也存在低水平CD4分子，可被HlV感染。另外，HIV也可感染NK细胞并抑制其监视功能。临床表现急性感染期少数急性感染（感染后平均24周）有临床症状，以发热最为常见，可伴有头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大以及神经系统症状。无症状感染期临床上没有任何症状，但血清中能检出HlV以及HIV抗体，具有传染性。此阶段可持续215年，一般68年。艾滋病期为最终阶段。患者CD4T淋巴细胞计数多200/,血浆病毒载量明显升高。表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上。持续性全身淋巴结肿大。部分有神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。艾滋病各系统常见并发症：肺部：肺范子菌肺炎最常见，巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分枝杆菌、念珠菌等常引起肺部感染。胃肠系统：念珠菌食道炎，巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门