(病例)晕厥 宽QRS波心动过速原因剖析与鉴别诊断线索.docx
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1、(病例)晕厥宽QRS波心动过速什么原因一位老年患者突发晕厥,心电图显示宽QRS波心动过速,静脉注射腺昔无效。患者心电图该如何解读?晕厥病因是什么?下面来看这则病例。病例过程一位68岁男性因下车后步行数步晕厥而至医院就诊,否认晕厥前心悸或胸痛,无癫痫发作、大小便失禁。既往史:有高血压、高脂血症、肺栓塞病史,接受华法林治疗数月,否认做过任何心脏检查。个人史:大量吸烟、抑郁。服用药物:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、氨氯地平、缀沙坦、辛伐他汀和阿司匹林。家族史:85岁哥哥看起来健康,但在7年前曾住院,其他医疗信息不详。入急诊室时,患者意识清醒,血压84/67mmHg,无充血性心力衰竭体征。心电图示宽Q
2、RS波心动过速,心率210次/分(图lA)o静脉注射腺昔(612mg)对心动过速没有效果。随后进行直流电复律,恢复窦性心律,心率70次/分,伴窄QRS波,ST段压低2mm,下壁导联和胸前V3V6导联T波倒置(图lB)ofivv)MWKyMAWvVVVW三wmwmwww三B图1.患者入院时宽QRS波心动过速心电图(八)、电复律后心电图(B)。实验室检查显示,血清肌钙蛋白I水平17gL(正常范围0.000.05gL),肌醉水平4.5mg/dl(正常范围0.7L3mgdl),肌酸磷酸激酶502gL(正常范围38174gL)o血液其他检测指标正常。患者进行超声心动图检查后,接受双联抗血小板药物和抗凝治
3、疗。入院数天后,患者接受冠脉造影和磁共振成像(MRD检查。问题患者宽QRS波心动过速的诊断是什么?其解剖学起源和病因是什么?解析根据室性心动过速(室速)时QRS波群的形态,QRS电轴右偏(+150),可判断其起源于左室前侧壁区域。!03.3.nnrmD25IteiomVM三三三M三WWWWiWWWWVWwWWWwWVVWvwwvv/VVWw三三三M三三M三IWwWVWWwM肺MMMMMMM图2.患者哥哥7年前入院时心电图记录到自发性室速。图3.心脏MRl检查结果。短轴SSFP序列可见左室前壁变薄(八),在左室前壁(B)和侧壁(C)可以看到透壁性轨延迟强化。因此,推测本例患者室速的病因是以左心受
4、累为主的致心律失常性右室心肌病(ARVCD)0ARVC/D常见右心室受累,源于左心室的持续性室速在ARVC/D患者中鲜有报道。Sen-Chowdhry等证实,在以左心受累为主的ARVC/D人群中,约1/3患者存在相关基因的致病性突变。本文中的两兄弟是桥粒基因PKP2突变的携带者,这种特殊的变异PKP2c.l613GA(p.Trp538*)被认为具有致病性或可能具有致病性。虽然已经证明在ARVC/D同一家族中,以右心室和左心室受累为主的表型变异可以共存,但此前并没有类似的家族病例报道。本病例提示,存在右束支传导阻滞-室速的情况下,应考虑到左心室受累为主的ARVCD宽QRS波心动过速鉴别诊断病例1
5、患者男性,26岁。因“突发心悸6小时”于2018年3月20日入院。患者无明显诱因出现心悸,伴胸闷气短,恶心、呕吐数次,入院时脉搏186次/分,血压9667mmHgo图1例患者入院时心电图心肺腹部查体未见明显异常,心电图如图1所示:心率约186次/分,QRS时限143ms,心电轴左偏-87。,Vl导联QRS波呈qR型,V6导联呈rS型。予刺激迷走神经、行食管调搏术,未成功转复,予胺碘酮纠正心律失常,心脏超声未见异常。图2未终止心动过速复查心电图如下(图2)。持续数小时后患者转复为窦性心律,复查心电图如图3A所示。完善术前检查后并于入院后第7天行心电生理检查及经导管心脏射频消融术,术中标测理想靶点
6、位置在左后分支,并进行消融,术后复查心电图如图3B所示。病例2患者男性,21岁。因“心悸1天”于2018年2月1日入院。患者入院前因受凉感冒后出现心悸不适,伴气短、恶心、呕吐。入院时脉搏:192次/分,血压10568mmHg,心肺腹部查体未见明显异常。图4例)室考入除时心由图心电图图4所示:心率约192次/分,QRS时限164ms,心电轴左偏-84。,Vl导联QRS波呈qR型,V6导联呈rS型。予刺激迷走神经及药物未转复窦性心律,复查心电图如图5所示。图5刺激迷走神经及药物未转复窦性心律心脏超声未见明显异常。患者药物复律效果欠佳,行同步直流电复律,于21:10转复为窦性心律(图6A)。完善术前
7、检查后并于入院第9天行心电生理检查及经导管心脏射频消融术,术中标测显示存在左侧旁道,并在冠状静脉窦CS3-4进行消融。患者术后复查心电图见图6B,患者出院半年后未发作心动过速。讨论特发性室性心动过速是指不伴有器质性心脏病的室性心动过速。左室特发性室性心动过速(IdiopathicLeftVentricularTachycardia,ILVT)约占特发性室速的20%,多见于15-40岁的男性患者。其中左室分支内折返性室速,是ILVT最常见类型,这种室速常起源于左后分支区域,室速发作时QRS波呈右束支阻滞伴电轴左偏,其发生机制尚不明确,一般认为与局灶性微折返有关。上呼吸道感染、运动或紧张常为诱发因
8、素,发作时可表现突发突止,患者有心悸、胸闷,头晕、恶心不适,甚至晕厥、休克。临床发作特点与阵发性室上性心动过速(ParoXySmaISupraventricularTachycardia,PSVT)相似,同时心电图与室上性心动过速伴右束支阻滞或室内差异性传导相似,两者均为RR间期较均齐、频率相近、(类)右束支阻滞的宽QRS波心动过速。部分患者可通过发病前后心电图图形进行诊断,而对于初次就诊或既往没有做过心电图的患者,如何快速识别和鉴别两者,并进行正确处置对临床医师非常重要。在一份心电图中,房室分离及心室夺获、室性融合波是诊断室速的关键线索。若无房室分离、心室夺获及室性融合波,如何区分左室特发性
9、室速和室上性心动过速伴室内差异性传导?希氏束在室间隔肌部分为左右束支,左束支分出左前分支和左后分支,左后分支较粗,向后向下分支分布于后乳头肌、室间隔后部及左室下后壁。左后分支起源的ILVT因心室正常起始除极向量消失,激动沿心肌细胞缓慢传导,综合向量偏右,因此Vl导联QRS波可表现为单向R波、双向qR;当激动传导到浦氏纤维时,传导加速,Vl导联R波可出现顿挫,表现为Rsr及RsR(RR,左兔耳形);而右束支阻滞时,起始除极向量不变,VI导联QRS波起始r波不变,除极综合向量向右,且大于起始除极向量,因此Vl导联表现为三相波rsR或rSR(右兔耳形)。左室特发性室速发作时,激动传导先通过普通心肌细
10、胞向周围心肌扩布,后通过浦肯野纤维系统传导,因此激动传导中存在先慢后快的特点,故根据各导联ViVtl考虑室速,反之ViVtl,则考虑阵发性室上性心动过速。另外,有文献提出根据V5/V6导联QRS波形态鉴别ILVT和PSVTo通常,PSVT伴右束支阻滞,V5/V6导联r/R波代表左心室除极,终末S波代表右心室除极,因右心室肌较薄,缓慢除极产生的S波并不深,以增宽为主;而ILVT心室最早激动偏左室游离壁,面向V5/V6导联的起始向量只代表部分左室除极,而背向V5/V6导联除极的终末向量代表部分左心室和右心室,因此ILVT患者V5/V6导联的起始r/R较室上速小,且终末S波振幅深且有切迹。本文两例患
11、者均为突发心悸的青年男性患者,心电图表现为右束支阻滞伴电轴左偏的宽QRS波心动过速,仔细看病例1患者的心电图,可发现心室夺获及室性融合波,考虑ILVT的可能性大,同时我们通过电生理检查进一步证实左后间隔来源的ILVT。病例2患者心电图中未发现有房室分离及心室夺获,根据Vl和V5/V6导联的QRS波形态区分两者出现矛盾,不易鉴别,但在I导联S波的末端可疑心房波,考虑是否存在室房逆传。患者心动过速持续发作,药物效果欠佳,最终予以电复律转窦,最终在电生理检查中确认患者为逆向性房室折返性心动过速(Anti-dromicAtrioventricularReentrantTachycardia,A-AVR
12、T)o在治疗上,ILVT对胺碘酮及利多卡因疗效差,因其折返形成主要依赖于钙离子依赖性及后除极,又称维拉帕米敏感性室速;同时维拉帕米作为钙离子拮抗剂,可作用于窦房结和房室结,使其不应期延长,从而减慢窦房结的自律性和房室结的传导,可用于终止室上速的发作;两者也可通过射频消融术治疗。宽QRS波心动过速判断其为室速和室上速一直是心律失常的难点,两者的治疗及临床预后不同,只要理解两者发生机制,利用常规心电图可对大部分宽QRS波心动过速做出判断,但对于部分宽QRS心动过速心电图鉴别困难的病例,还需要食管心房调搏及心内电生理检查进一步明确诊断、定位以及治疗。附宽QRS波心动过速鉴别诊断的9个线索宽QRS波心
13、动过速定义为QRS波群宽大(120ms)的心动过速(心率100次/分),原因可能是右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、非特异性室内差异传导或未经希氏束-浦肯野系统的直接的室性激动或预激波。宽QRS波心动过速原因很多,今天我们来讲一讲鉴别诊断的九个线索。宽QRS波心动过速原因1 .室性心动过速2 .任何室上性心动过速(窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和AVNRT)伴有心率相关的差异性传导或功能性束支阻滞。频率相关性心律失常可能的原因是:潜在的传导系统异常;抗心律失常药物(IA类或IC类)引起的传导减慢;高钾血症。3 .任何室上性心动过速(窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和AVNRT)伴原
14、有的室内传导延迟或束支阻滞。4 .任何室上性心动过速(窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和逆向性AVRT)伴有旁路或预激。5 .起搏器相关性心动过速(1)起搏器介导的心动过速(无休止环行心动过速)。双腔起搏器和完好的室房传导以逆行激动心房,从而引起起搏器介导的心动过速。此时如果心房电极识别这个心房冲动,就能够起搏心室;当室房传导持续下去,就产生折返型心律失常(即无休止环行心动过速)。(2)起搏器追踪性房性心律失常,即心房感知心室起搏。宽QRS波心动过速鉴别的心电图线索无论是什么原因,室上性心动过速呈1:1房室传导(因而未见房室分离),而且每一次电冲动都通过相同路径(房室结-希氏束-浦肯野路
15、径或旁路)传导到心室(图1)。因而所有QRS波群和ST-T波形态相同。室性心动过速是由心室内折返路径绕过了正常希氏束-浦肯野系统,并且通过异常路径而直接刺激心肌。因此常见房室分离(快速心室率无法经房室结逆向激动心房),QRS波形和ST-T波形改变。通过非浦肯野路径激动心肌造成心室激动顺序异常,从而引起心室激动方向的轻微改变(图1)。这也改变了复极方向和ST-T波,但ST-T波的改变也可能是由于P波重叠的原因。固定的传导径路激动 实性、房性、交界区性) 总是通过同栏线径踣K专心室, ORS. ST-T形态一致。室性激动不通过正常希氏束- 浦肯野系统下传,而是亘接激 就心肌。干返环、ORS、ST-
16、T可发生变异CVTSVT图1室上性心动过速和室性心动过速有关的路径。任何室上性心律失常(窦房结、心房或房室结)的每一次冲动都通过相同路径(即房室结-希氏束-浦肯野系统或旁路)传导到心室。起源于心室肌的冲动不沿着固定的路径传导,因而心室激动方向不恒定。对于鉴别室性心动过速和室上性心动过速伴差异性传导最重要且最有用的心电图表现有:1.出现房室分离(即PR间期或RP间期不规则,P波和QRS波间无关系)和心室率大于心房率是室性心动过速最重要的特征。(I)P波不是必须出现。P波出现只和部分QRS波有关而不是所有QRS波有关则诊断房室分离。(2)室上性心动过速出现房室分离罕见。(3)出现室性融合波或室性夺
17、获(也叫DreSSIer搏动)同样支持房室分离的诊断。经房室结间断前向传导引起部分(融合)或完全心室夺获,产生QRS融合波(即一个冲动经过房室结前向传导和另一个起源于心室肌的冲动相融合)或夺获。(4)QRS融合波或QRS波群完全夺获不会侵入折返环,潜在的室性心动过速不会受到影响。(5)融合波或夺获波更常见于心室率慢的室性心动过速。此时室性冲动更少逆传到房室结,就允许更多的心房冲动前向穿过房室结。2 .可见到非频率相关的QRS波形态改变,但一般情况下QRS波形态变化微小。(1)室上性心动过速(无论什么原因,即窦房结、心房或房室结)时,心室常通过相同路径激动,路径可以是房室结-希氏束一浦肯野系统也
18、可以是旁路。(2)因为激动顺序一样,所有室上性心动过速QRS波形一致。相反,由于心室肌内小折返环的存在,心室激动绕过希氏束浦肯野系统,从而产生室性心动过速。(3)因为心室激动向量的改变,心室激动方向和心肌细胞激动顺序发生变化,因而QRS波群形态可能存在微小的非心率相关性差异。(4)明显的QRS波形态和电轴改变是多形性室性心动过速的诊断标准。3 .复极化微小差异引起的非频率相关性ST段和T波改变可能是由于去极化顺序微小差异或伴有类型不一的叠加P波的房室分离所致。4 .无人区电轴(即QRS波群在I导联和aVF导联负向)。这一般不见于任何类型的室上性波群,因为任何形式的差异性传导都不出现无人区电轴。
19、原因可能有两个:(1)两种异常同时存在。例如,后壁心肌梗死和左前分支传导阻滞、后壁和前壁心肌梗死、左后分支传导阻滞和前壁心肌梗死、右室心肌肥厚伴电轴右偏和前壁心肌梗死或左前分支传导阻滞。这种情况下,QRS波群呈室上性激动波形。(2)伴有宽QRS波群,无人区电轴可出现在心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况。这包括了室性期前收缩、起搏性QRS波(大部分出现在双室起搏)或预激综合征。5 .和窦性QRS波群相比的电轴大范围偏移同样重要。QRS波群电轴显著偏移,特别是电轴极度左偏提示室性心动过速,但无法明确诊断。电轴右偏或正常电轴不支持任何一种诊断。6 .正向同向性,即胸前导联(V1V6)高大R
20、波。(1)没有一种差异性传导与QRS波正向同向性相关。可见于心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况,这包括了室性期前收缩、起搏性QRS波(大部分出现在双室起搏)或预激综合征。(2)相反,QRS负向同向性(即V1V6导联出现深QS波群)可见于典型左束支阻滞。因此负向同向性意义不大。7 .QRS波时限160ms不常见于束支阻滞,但可见于室性期前收缩。(1)需除外扩张型心肌病和高钾血症。扩张型心肌病QRS波时限为200220ms,高钾血症可以使室上性QRS波增宽160ms0(2) QRS波增宽24OmS仅见于高钾血症。8. 一般情况下差异性传导是由心室终末部分传导延迟引起(即左束支传导阻滞或右
21、束支传导阻滞),造成该束支支配的心室激动终末部延迟。当初始心室激动依然通过正常束支和浦肯野系统时,QRS波的初始向量时限(即0.1S)和形态都正常。左右心室激动延迟导致QRS终末部延迟(即在Vl导联呈R波,在V5V6导联呈S波)。相反,室性心动过速心室激动不经过浦肯野系统而是直接激动心肌。直接激动心肌传导速度慢,因而整个QRS波(包括起始部分)增宽,说明了冲动传导广泛减慢。(1)任何胸前导联出现R/S波形且R波宽于S波(RS1),或R波时限100ms,则强烈提示室性波或心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况,包括了室性期前收缩、起搏性QRS波(大部分出现在双室起搏)或预激综合征(图2)。
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